Amaç: Primer Hiperparatiroidizm (PHPT), hiperkalsemi ve yüksek veya uygun olmayan şekilde normal serum paratiroid hormon seviyeleri ile karakterize yaygın bir endokrin bozukluk­tur. Çoğu zaman, PHPT’i asemptomatiktir. PHPT; osteoporoz, vertebral kırık, hiperkalsiüri ve nefrolitiazis ile kendini gösterebilir. Bu çalışmadaki amacımız; Primer hiperparatiroidizm nedeniyle opere olan hastalardaki böbrek taşı sıklığını belirlemek ve böbrek taşı olan semptomatik ve asemptomatik hastaların biyokimyasal değerlerini karşılaştırmaktır.

Yöntem: Aralık 2006-Ocak 2019 tarihleri arasında Ankara Yıldırım Beyazıt Üniversitesi Atatürk Eğitim ve Araştırma Hastanesi’ne başvuran, Şubat 2019-Kasım 2021 tarihleri ara­sında Ankara Şehir Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği’ne başvuran ve paratiroidektomi operasyonu geçirmiş hastaların çalışmaya dahil edilmesi planlandı.

Bulgular: Primer hiperparatiroidizm nedeniyle opere olan 886 hastanın %15,9’u (n: 141) erkekti. 189 (%21.3) hasta­da tanı anında semptom vardı. Yaygın vücut ağrısı (%37), yan ağrısı (%22,2), yorgunluk (%11,6), dispepsi (%6,9), poliü­ri ve polidipsi (%4,2) en sık görülen semptomlardı. Hastaların %45,6’sında (n:388) osteoporoz, %24,6’sında (n:253) osteopeni ve %30,3’ünde (n:257) böbrek taşı vardı. 133 (%16.5) hastada üriner semptomlar mevcuttu. 83 hastaya genetik analiz yapıldı. Genetik analiz yapılan hastaların %7,2’si MEN-1 idi. Hastaların yaş ortalaması 53,6±11,9(18-85) idi. Hastaların ameliyat öncesi ortalama total kalsiyum değeri 11,1±1,1 (6,3-18,6) mg/dl idi. Ameliyat öncesi ortalama fosfor değeri 2,6±0,7 (0,7-9,0) mg/ dl idi. Hastaların ortalama preoperatif 24 saatlik idrar kalsiyum değeri 380,5±198,2 (24-1438) mg/24-saat idi. Ameliyat öncesi ortalama 24 saatlik idrar fosfor değeri 797,9±350,4 (30,2-3798) g/24 saat idi.Böbrek taşı olan 257 hasta üriner semptomlara göre iki gruba ayrıldı. Üriner semptomu olan 131 hastanın %70,2’si (n:92) ve üriner semptomu olmayan 110 hastanın %82,7’si (n:91) kadındı. Üriner semptomu olmayan grupta kadın oranı anlamlı olarak yüksekti (p:0,035). Ortalama yaş üriner sempto­mu olmayan grupta üriner semptomu olan gruba göre anlamlı olarak yüksekti (54,7’ye karşı 51,5 yıl, p: 0,039). Osteoporoz oranı, toplam kalsiyum değeri, fosfor değeri, parathormon de­ğeri, 24 saatlik idrar kalsiyum ve 24 saatlik idrar fosfor değeri iki grup için benzerdi.

Sonuç: Semptomatik nefrolitiazisi olan hastalar daha gençti ve erkek oranı fazla idi.

Amaç: Graves hastalığı tirotoksikozun yaygın bir nedeni iken, tiroid hormon direnci (THR) yüksek tiroid hormonlarının nadir bir nedenidir. Tanı ve tedavide zorluklara neden olabilen Graves hastalığı ve THR birlikteliği literatürde çok nadir bildirilmiştir. Burada THR ve medikal tedavi ile remisyon sağlanan Graves hastalığı olan bir hastayı sunuyoruz.

Yöntem: OLGU: 38 yaşında kadın hasta, terleme ve çarpıntı şikayeti ile kliniğimize başvurdu. Aile öyküsünde kız kardeşinde THR mevcuttu. Vücut ısısı 37,2°C, kalp hızı 120 atım/dakika, so­lunum sayısı 18 soluk/dakika ve kan basıncı 120/70 mmHg idi. Laboratuvar tetkiklerinde tiroid stimülan hormon (TSH) 0,018 mU/L (0,55-4,78 mU/L), serbest T4 2,64 ng/dl (0,89-1,7 ng/dl), serbest T3 9,05 ng/L (2,3-4,2 ng/L) idi. Anti-tiroglobulin ve an­ti-tiroid peroksidaz negatif, TSH reseptör antikoru (TRAB) pozi­tifti. Tiroid ultrasonografisinde kronik tiroidit görüldü ve teknes­yum 99m sintigrafisinde heterojen aktivite gözlendi. Laboratuvar sonuçları retrospektif olarak incelediğimizde, önceki 3 yılda TSH, serbest T4 ve serbest T3 değerleri sırasıyla 0,84-1,75 mU/L, 1,87-2,12 ng/dL, 4,77-5,86 ng/L arasında değişiyordu. Yani has­ta bize başvurduğunda yaşamındaki en düşük TSH ve en yüksek serbest tiroid hormonlarına sahipti. Güncel laboratuvar sonuçla­rı ve görüntüleme bulguları ile Graves hastalığı tanısı konularak metimazol ve propranolol tedavisi başlandı. Metimazol ile deri döküntüsü gelişmesi üzerine propiltiourasile geçildi.

Bulgular: Aile öyküsü ve önceki tiroid hormon profili nede­niyle, hastadan THRB gen mutasyon analizi istendi ve hetero­zigot c.1001T>C mutasyonu saptandı. Tedavi ile semptomları düzeldi, izlemde TSH normale döndü, serbest T3 ve serbest T4 üst sınıra yakın veya biraz yüksek seyretti. Hastanın propiltioura­sil 5 mg/gün ilaç tedavisi 18 ay sonra kesildi. Kesildiği sırada TSH değeri 0,96 mU/L, serbest T3 6,05 ng/L, serbest T4 1,98 ng/dl olup TRAB negatifti. Son muayenesinde ilacı keseli 2 yıl olmuştu ve serum TSH’si 0,51 mU/L, serbest T3 4,86 ng/L ve serbest T4 1,50 ng/dl idi.

Sonuç: TARTIŞMA: Anti-tiroid ilaçlarla tedavi, THR ile komp­like olan Graves hipertiroidizmi için ilk seçenek olmaya devam etmektedir. Optimal tedavi, serbest tiroid hormonlarını üst sınırın biraz üzerinde tutarken TSH’yi normalleştirmektir. İyot tedavisi ve cerrahi, şiddetli hipotiroidizme neden olabileceğinden genel­likle önerilmez

Amaç: İmmün kontrol noktası inhibitörleri, çeşitli solid tümör­ler için yeni ve umut verici tedavilerdir. Nivolumab, anti-prog­ramlanmış ölüm-1 (PD1)’i inhibe eden ve T hücre cevabını mo­düle eden bir anti-kanser monoklonal antikordur. Birçok kanser türünde sağkalımı önemli ölçüde iyileştirdiği gösterilmiştir, ancak klinik araştırmalar aynı zamanda immün sistem ile ilişkili olumsuz olayların gelişme riskini arttırdığını bildirmiştir. Özellikle, endok­rin sistemle ilişkili immün yan etkiler olabilir. PD-1 inhibitörleri ile tedavi edilen hastaların %8,3’ünde hipotiroidizm geliştiği bil­dirilmiştir. Burada nivolumab tedavisinin neden olduğu bir tiroid disfonksiyonu olgusunu sunuyoruz.

Yöntem: 64 yaşında erkek hasta tonsiller skuamöz hücreli kar­sinom nedeniyle 9 ay süreyle nivolumab tedavisi gördü. Hastada tiroid hastalığı ve boyuna radyoterapi öyküsü yoktu. Nivolumab uygulamasından önce yapılan laboratuvar çalışmaları, normal tiroid fonksiyonunu ve normal seviyelerde anti-tiroid peroksidaz (anti-TPO) ve anti-tiroglobulin (anti-Tg) antikorlarını gösterdi.

Bulgular: Nivolumab tedavisine başladıktan 271 gün son­ra hastanın tiroid uyarıcı hormon (TSH) düzeyi aniden 57,70 mU/L’ye (normal aralık 0,55-4,78 mU/L) yükseldi ve serbest T3 düzeyi 1,65 pg/L (normal aralık 2,3-4,2 pg/L) ve serbest T4 dü­zeyi 0,24 ng/dL (normal aralık 0,89-1,76 ng/dL) olarak saptandı. Hipotiroidizme neden olacak başka bir neden yokken hastada nivolumab kaynaklı hipotiroidizm düşünüldü. Hastaya L-Tiroksin 100 mcg/gün tiroid hormon replasmanı başlandı ve hasta takipte ötiroid seyretti.

Sonuç: İmmünoterapi birçok kanser türü için nispeten yeni ve ümit verici bir tedavi yöntemidir. Kanser hücrelerine karşı immün sistemini uyarmayı amaçlar ancak bazı yan etkilerden bağımsız düşünülmemelidir. Tiroid disfonksiyonu, immün ilişkili olası bir yan etki olarak düşünülmelidir. Bu nedenle, başlangıçta ve her bir nivolumab dozunun uygulanmasından önce tiroid fonksiyon testlerinin değerlendirilmesi önemlidir.

Amaç: Tiroidin primer fibrosarkomu, tiroid kanserinin en nadir tiplerinden biridir. Bu vaka sunumunda sert, fikse ve hızlı büyüyen tiroid kitlesi ile başvuran bir hastayı sunuyoruz. Nihai tanı, anaplastik kanserden klinik ve histolojik olarak ayırıcı tanısı zor olan, malign mezankimal tiroid tümörlerinin bir alt tipi olan fibrosarkom idi.

Yöntem: Olgu Sunumu

Bulgular: 87 yaşında kadın hasta; ses kısıklığı ve 1 hafta önce fark ettiği boyunda kitle şikayetleri ile başvurdu. 25 yıldır hipotiroidisi olan hasta levotiroksin tedavisi almaktaydı. Fizik muayenede boynun sağ tarafında sert, fikse ve palpabl 4x4 cm kitle mevcuttu. Laboratuvar değerlendirmesinde tiroid fonksiyon testleri normal, anti-tiroglobulin antikoru pozitif, anti-tiroid pe­roksizom antikoru negatif, kalsitonin normal, C-reaktif protein 224 mg/l, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri normaldi. Tiroid ultrasonografisinde; sağ lobu tamamen dolduran, makrokalsifi­kasyonlar ve kistik dejenerasyon alanları içeren 27.5x51.1x61.0 mm boyutlarında izoekoik nodül saptandı. Nodülün ince iğne as­pirasyon biyopsisi (İİAB), önemi belirsiz atipi olarak rapor edildi. İkinci İİAB’de küçük koheziv gruplar halinde atipik hücreler ve kalabalık görünümlü, yuvarlak/oval koyu nükleuslu birkaç küçük mikrodoku fragmanı, iğsi sitoplazmalı atipik hücreler, nekrozlu hücre bloğunda fibrin içinde tanımlanan izole iğsi hücreler var­dı. Sitolojik olarak malignite açısından şüpheli olarak değerlen­dirildi. İİAB materyalinin hem sitolojisi hem de akım sitometri analizi ile lenfoid maligniteler ekarte edildi. Bu sonuçlarla has­ta anaplastik tiroid kanseri ön tanısı ile servise yatırıldı. Boyun MRG’sinde 9.0x6.5x6.5 cm boyutlarında, merkezi nekrotize kitle tespit edildi. 18-FDG PET-CT taramasında lezyonda önemli mik­tarda artmış tutulum gözlendi. Ayrıca akciğerde çok sayıda me­tastatik nodül vardı.Kitleye tru-cut biyopsi yapıldı. Sitopatolojik değerlendirmede, fibröz stroma içinde fasiküler şekillerden olu­şan neoplastik infiltrasyon izlendi. Çok sayıda mitotik figür dik­kat çekti. İmmünhistokimyasal çalışmada TTF-1, CD34, PAX-8, CK-7, p63, SMA, desmin, FL-1, S100, sinaptofizin ve kalsitonin ile boyanma saptanmadı. Ki-67 proliferasyon indeksi %90 idi. BRAF mutasyonu negatifti. Anaplastik mezenkimal tümör düşü­nüldü. Histopatolojik ve immünhistokimyasal özellikler ile patol­jik tanı fibrosarkom olarak tespit edildi. Hastanın yaşı ve genel performansının düşük olması nedeniyle; kemoterapi ve cerrahi düşünülmedi. Radyoterapi başlanan hastaya, ödem ve trakeal stenoz oluşumunu önlemek için metilprednizolon radyoterapi ile eş zamanlı başlandı.

Resim 1. Boyundaki kitlenin dışarıdan görünümü

Resim 2. Kitlenin ultrasonografik görünümü: Tiroid bezinin sağ lobunu dolduran

27.5x51.1x61.0 mm boyutlarında makrokalsifikasyon ve kistik dejenere alanlar  

içeren nodül

Resim 3. Tru-cut biyopsi sonucunda elde edilen materyalde, fibrosarkom ile

uyumlu olarak; atipik iğsi hücrelerin balıksırtı patterninde dizildiği görülmektedir.

Sonuç: Tiroid bezinin primer fibrosarkomu, çok nadiren gö­rülmektedir. Birinci basamak tedavi seçeneği cerrahi olmakla bir­likte, cerrahiye uygun olmayan hastalarda radyoterapi ve/veya kemoterapi alternatif seçenekler olarak düşünülebilir. Sert, fikse ve hızla büyüyen bir tiroid kanserinde akla gelen ilk tanı anaplas­tik kanser olsa da ayırıcı tanıda fibrosarkomun da dahil olduğu malign mezenkimal tümörler de düşünülmelidir.

Amaç: İlk tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisinde (TİİAB) nondiagnostik (ND)/yeterli sonucu predikte eden faktörler iyi bi­linmekle birlikte, tekrar eden biyopsideki ND/yeterli sonucu pre­dikte eden faktörler iyi bilinmemektedir. ND olan nodüle tekrar yapılan biopsilerde sonucun yine ND olma oranı oldukça yük­sektir (% 17-67.5). Bu nodüllere yapılan her biopsi tekrarında tanısal sitoloji elde etme olasılığı giderek azalmakta, ek olarak tekrarlayan biopsiler hem hasta anksiyetesi, hem de iş gücü ve maliyet artışına neden olmaktadır. Diğer yandan, ilk biopsisi ND olduğu halde 2. biopsisi yeterli olan önemli oranda nodül vardır. Bu çalışmada amacımız, ilk TİİAB sonucu ND olan nodüllerde ikinci TİİAB sonucunun yeterli sitolojik sonuç olmasını öngören bir faktör bulunup bulunmadığını tespit etmektir.

Yöntem: 2019-2022 yılları arasında illk TİİAB sonucu ND olup ikinci TİİAB yapılan nodüller retrospektif olarak tarandı ve çalışmaya dahil edildi. İkinci biopsi sonucunun ND olması yeter­siz sonuç, ND dışında diğer tüm sitolojik sonuçlar ise yeterli sonuç olarak değerlendirildi. İkinci TİİAB sonucu yeterli olanlar Grup-1, yine ND olanlar Grup-2 olarak sınıflandırıldı. İki grup; demogra­fik, klinik, laboratuar ve ultrasonografik açılardan karşılaştırıldı.

Bulgular: 443 hastanın ilk biyopsisi ND olan 643 nodülü­ne ikinci TİİAB yapılmıştı. Bunların 437’sinde (% 68.0) ikinci TİİAB yeterli iken (Grup-1), 206’sında (% 32.0) yine ND idi (Grup-2). Tiroid otoantikor pozitifliği açısından iki grup benzerdi. Ultrasonografide Grup-1de solid yapı ve izoekoik görünüm daha sık iken (p=0.038, p=0.001), Grup-2’de kistik/mikst yapı ve he­terojen ekojenite daha sıktı (p=0.038 ve p=0.007) . Sınır düze­ni, mikro/makrokalsifikasyon, “taller-than-wide” ve halo varlığı iki grupta benzerdi (p>0.05). Nodül boyutları, volümü ve 1 cm altı nodül oranı açısından iki grup arasında anlamlı farklılık yoktu (p>0.05). Multivariate analizde; izoekoik nodüllerde yeterli sito­loji olasılığı, heterojen nodüllere göre 1.943 kez daha yüksekti (95 CI:1.253-2.977,p=0.003). Fakat nodül yapısının yeterli so­nuç üzerine etkisi anlamsızdı (p=0.432). Yeterli sonuç grubunda (Grup-1) 299 (% 68.4) benign, 131 (% 30.0) ÖBA/ÖBFL, 2 (% 0.5) FN/FNŞ, 1 (% 0.2) malignite şüphesi ve 4 (% 0.9) malign nodül vardı. Grup-1’deki 35 hasta ve Grup-2’deki 20 hastaya tiroidektomi yapıldı. Grup 1’deki nodüllerin % 20’sinde (12/60) ve Grup-2’deki hastaların % 8.1’inde (3/37) malign histopatoloji vardı (p=0.116) (Tablo).

Sonuç: İkinci biyopsisi yeterli olan grupta (Grup-1) solid yapı ve izoekoik görünüm daha fazla iken, ND olan grupta (Grup- 2) heterojen ekojenite ve kistik/mikst yapı sıklığı daha fazlaydı. Bununla birlikte multivariate analiz sonrası sadece izoekoik ya­pının yeterli sitolojik sonucu öngördüğü gösterildi. İki gruptaki benzer malign histopatolojik sonuç oranı nedeniyle, tüm ND no­düllere ikinci TİİAB yapılmalıdır.

Amaç: Hipoparatiroidizm, en az 6 ay boyunca düşük veya uygun olmayan şekilde normal seviyedeki parathormon düzeyleri, hipokalsemi ve hiperfosfotemiyle karakterize nadir bir durumdur. Hipoparatiroidizmin uzun dönem komplikasyonları olup bu komplikasyonlar için tarama tetkikleri yapılması gerekmektedir. Tanı ve tedavi kılavuzlarına göre bu hastaların takiplerinde kalsiyum, fosfor, albümin, magnezyum, kreatinin ve eGFR seviyeleri yılda bir veya duruma göre daha sık tetkik edilmelidir. Yirmidört saatlik idrar kalsiyumu yılda 1 kere değerlendirilmelidir. Kreatinin artışı veya idrar kalsiyum atılımında artış saptanması durumunda renal taş açısından görüntüleme tetkikleri yapılmalıdır. Bazal ganglion taraması için beyin MR veya BT yapılması, katarakt açısından ise yıllık göz kontrolü yapılması önerilmektedir. Çalışmamızda hipoparatiroidi tanılı hastaların takibinde kılavuzlara ne kadar uyulduğu değerlendirilecektir.

Yöntem: Şubat 2019 ile Eylül 2021 tarihleri arasında endokrinoloji ve metabolizma polikliniğinde rutin kontrollerine gelen 18 yaş ve üstü hipoparatiroidizm tanılı hastaların verileri retrospektif olarak tarandı. Bu hastaların ek hastalıkları, görüntüleme ve hormon testleri ve test sonuçları değerlendirildi.

Bulgular: Çalışmaya dahil edilen 264 hastanın yaş ortalaması 49,34± 12,98 (22-91) idi. Hastaların 211’i (%79,9) kadındı. Tüm hastaların kan biyokimya testleri yapıldı. Hastaların %3’ünde göz muayenesi, %9,8’inde beyin görüntülemesi, %18,6’sında renal görüntüleme, %11’inde 24 saatlik idrar Ca ölçümleri yapıldığı görüldü. Yapılan tetkik sonuçlarına göre hastaların 2’sinde (%0,8) katarakt, 4’ünde (% 1.5) bazal ganglion kalsifikasyonu saptandı.Buna ek olarak 2 hastada (%0,8) nefrokalsinozis veya nefrolitiazis görüldü. Hiperkalsiüri, 24 saatlik idrar kalsiyum atılımının >300 mg/24 saat olması olarak tanımlandı ve hipoparatiroidizmi olan hastaların 8’inde saptandı (Tablo 1).

Sonuç: Çalışmamızda hipoparatiroidili hastaların takibinde kılavuzlara uyum oranları düşük saptanmıştır. Bunun nedeninin yoğun poliklinik koşullarında hastalara yeterli zamanın ayrılamaması olduğunu düşünüyoruz. Çalışmamız sonucunda ortaya çıkan veriler ışığında hipoparatiroidi ile takipli hastalarda komplikasyon taramalarının kan tetkikleri kadar önemli olduğu saptanmış olup hastalara yeterli zamanın ayrılabileceği düzenlemeler yapılması hastaların takip ve tedavi sürecini geliştirecektir

Amaç: Primer hiperparatiroidi (PHPT) hastalarında meme kanseri gelişim sıklığının, PHPT olmayan hastalara kıyasla arttığı tespit edilmiştir. PHPT’de artan meme kanseri sıklığının nedenlerinden birinin, hipotetik olarak, hastalarda memede kalsiyum birikiminin artmasının muhtemel olması ve bu nedenle hastalara meme inceleme tetkiklerinin daha fazla yapılması olabileceği düşünülmektedir. Birçok çalışma ve vaka bildiriminde PHPT hastalarında farklı organ ve dokularda kalsifikasyon olduğu gösterilmekle birlikte, memede kalsifikasyon artışı olup olmadığını inceleyen bir çalışma literatürde bulunmamaktadır. Bu çalışmada amacımız, PHPT hastalarında meme kalsifikasyonunun sıklığını, özelliklerini ve BI-RADS skor dağılımını tespit etmektir.

Yöntem: 40 yaş ve üzeri kadın PHPT hastaları ve yaş-uyumlu sağlıklı kadın kontrol grubu prospektif olarak çalışmaya dahil edildi. Demografik, antropometrik ve laboratuar bulgular kaydedildi. Tüm hastalara ve kontrol grubuna mammografi yapıldı. Mammografideki kalsifikasyon varlığı, kalsifikasyon tipleri ve BI-RADS skorları not edildi. Kümelenmiş mikrokalsifikasyon, duktal kalsifikasyon, çizgisel, ince ya da segmental kalsifikasyon şüpheli kalsifikasyon olarak; cilt kalsifikasyonu, dağınık, noktasal ve vasküler kalsifikasyonlar ve makrokalsifikasyon ise benign kalsifikasyon olarak değerlendirildi. Hasta ve kontrol grupları; demografik, antropometrik ve laboratuar özellikler, kalsifikasyon varlığı ve tipleri ve BI-RADS skorlarının dağılımı açısından karşılaştırıldı. Ek olarak hasta grubu, hastalık süresi 48 aydan az veya fazla olarak iki alt gruba ayrılarak bahsedilen özellikler açısından karşılaştırıldı.

Bulgular: Çalışmaya 61 hasta ve 75 kontrol dahil edildi. Yaş dağılımı PHPT hastalarında kontrol grubuyla benzerken (57.0±7.9, 55±7.5, p=0.153), vücut kitle indeksi hasta grubunda daha yüksekti (32.4±6.7, 29.2±6.2 kg/m2, p=0.005). PHPT süresi median olarak 46 (4-85) aydı. BI-RADS skoru iki grupta benzerdi ve en sık skor BI-RADS 0 idi. Meme kalsifikasyon varlığı ve tipi iki grupta farklı değildi. Demografik, antropometrik, laboratuar ve mammografik bulgular tabloda gösterilmiştir. PHPT süresi 48 aydan uzun veya kısa olan hastalarda kalsifikasyon varlığı oranı benzerdi. Kalsifikasyon varlığını öngörebilecek bir hastalık süresi kesim noktası tespit edilmedi (AUC_0.545±0.75, p=0.543). Eksizyonel meme biyopsisi yapılan 3 hasta da PHPT grubundaydı. Bir hastada sonuç benign iken, diğer iki hastada sitoloji invaziv meme kanseri ve atipik duktal hiperplazi olarak sonuçlandı.

Sonuç: PHPT tanılı kadın hastalarda sağlıklı kadınlara göre meme kalsifikasyon sıklığı artmamıştır. PHPT hastalarında artmış meme kanseri sıklığı, meme kalsifikasyonu nedeniyle olmayabilir. PHPT hastalarında BI-RADS skor dağılımı da sağlıklı populasyondan farklı değildir.

Amaç: Tiroid nodülleri sık görülen tiroid hastalıklarından birisidir. Obezite perevelansı, özellikle de ciddi obezite tüm dünyada giderek artan sıklıkta görülmektedir. Obezite ve tiroid hastalıkları birbirleri ile ilişkili olmasına rağmen, aralarındaki patolojik ilişki net değildir. Bazı çalışmalar tiroid nodüllerinin beden kitle indeksi (BKİ) ile değerlendirilen adipozite ile ilişkili olduğunu saptamıştır. Bazı çalışmalarda, özellikle kadınlarda, BKİ ve tiroid nodülleri arasında pozitif ilişki olduğunu saptanmış, ancak başka çalışmalar bunu desteklememiştir. Biz bu çalışmada, obez hastalarda tiroid bezinin morfolojik yapısını ve varsa tiroid nodüllerinin özelliklerini obezitenin derecesine göre değerlendirmeyi amaçladık.

Yöntem: 2019-2022 yılları arasında obezite veya herhangi bir nedenle polikliniğimize başvuran, BKİ’i >30 kg/m2 olan ve tiroid fonksiyon testleri ve tiroid ultrasonografisi (USG) istenen 273 hasta retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların demografik verileri (yaş, cinsiyet), tiroid fonksiyon testleri, tiroid ultrasonografi özellikleri (tiroid bez boyutu, hacmi, parankim yapısı, ve eğer varsa nodül ve nodül özellikleri) değerlendirildi. Obezite derecesine göre hastalar sınıf I (BKİ; 30-34.9 kg/m2), sınıf II (BKİ; 35-39.9 kg/m2), sınıf III (BKİ; 40 kg/m2) olarak sınıflandırıldı.

Bulgular: 273 hastanın 53’ü erkek (%19.4), 220’i kadın (%80.6) idi. Hastaların 19 (%7)’u sınıf 1, 60 (%22)’ı sınıf 2 ve 194 (%71)’ü sınıf III obeziteye sahip idi. Ultrasonografik olarak 221 hastada (%92.9) tiroid parankimi heterojen idi. Gruplar arasında heterojenite açısından fark saptanmadı. Ant Tiroglobulin antikor düzeyi sınıf III obez hastalarda anlamlı olarak daha yüksek idi (p=0.047). Anti TPO antikor ve tiroid fonksiyon testleri açısından anlamlı fark saptanmadı. Ayrıca obezite derecesi ve troid nodül özellikleri açısından anlamlı fark saptanmadı.

Sonuç: Hastalarımızda obezite derecesi ile tiroid parankim heterojenitesi ve tiroid nodül özellikleri açısından anlamlı farklılık saptanmadı. Ancak artan obezite prevelansı ve tiroid nodül sıklığı göz önüne alındığında obez hstalarda tiroid ultrasonografisinin yararlı olacağını düşünmekteyiz.

Amaç: Pituiter apopleksi hipofiz adenomlarının nadir bir komplikasyonudur. Apopleksi sonucunda, hipofiz hormon eksiklikleri ve hormon sekrete eden adenomlarda klinik remisyon gelişebilir. Bu olgu sunumunda akromegali tanısı öncesinde spontan pituiter apoleksi sonucu akromegali ve diyabet kliniğinde remisyon gelişen bir olguyu sunmayı amaçladık.

Yöntem: Ankara Şehir Hastanesi Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Kliniği’ne başvuran hastanın semptom ve bulguları, tetkik ve görüntüleme sonuçları değerlendirildi.

Bulgular: 53 yaşında tip 2 diabetes mellitus ile takipli erkek hasta diplopi şikayeti ile göz hastalıkları polikliniğinde tetkik edilirken 14 mm hipofiz makroadenomu saptanmış ve beyin cerrahisine yönlendirilmiş. Beyin cerrahisi tarafından yapılan tetkiklerinde IGF-1 düzeyi 284 mcg/L (87-238), GH düzeyi 4,3 mcg/L (0,05-3), HbA1c düzeyi %10,4 olarak saptanmış fakat diyabet tedavisinde değişiklik yapılmamış. Makroadenom saptandıktan 3 ay sonra hastada şiddetli baş ağrısı şikayeti olmuş fakat hastaneye başvurmamış. Takibinde ağrısı düzelmiş. Baş ağrısı şikayetinin gelişmesinden 2 hafta sonra polikliniğimize yönlendirilmiş. Polikliniğimizdeki değerlendirmesinde kaba yüz görünümü, ellerde ve ayaklarda büyüme, çenede ve burunda büyüme, yağlı cilt gibi klasik akromegali kliniği olan hastanın semptom ve bulgularının eskiye göre gerilemiş olduğu öğrenildi. Tetkiklerinde IGF1 düzeyi 224 mcg/L (87-238), GH 3,5 mcg/L (0,05-3,5), diğer ön hipofiz hormon düzeyleri normal, açlık plazma glukozu 143 mg/dL, HbA1c %7,8 olarak görüldü. Seri GH-IGF-1 düzeyleri ölçüldü, glukoz değerleri yüksek iken büyüme hormonu supresyonu olmaması (glukoz 244 mg/dL iken en düşük GH 1,44 ng/ mL) üzerine akromegali tanısı koyuldu. Çekilen hipofiz MRG’da adenomda hemorajik komponent saptandı. Apopleksiye bağlı hormon eksikliği gelişmeyen hastanın akromegali açısından takip edilmesi planlandı.

Sonuç: Pituiter apopleksi akromegali hastalarında görülebilir. Başağrısı gelişen hipofiz adenomlu hastalarda pituiter apopleksi açısından değerlendirme gerekmektedir. Akromegali ile takipli hastalarda apopleksi gelişmesi durumunda hipofiz hormonlarının eksiklikleri gelişebileceği için hormonal değerlendirme tekrarlanmalı ve akromegali remisyonu açısından tedavisi gözden geçirilmelidir. Apopleksi sonrası takipte akromegali rekürensi de görülebilir. Bu nedenle hastaların rekürens açısından yakın takip edilmesi önerilmektedir.

Amaç: Agresif seyir gösterebilen bir hipofiz neoplazisi olan sessiz kortikotrop adenom görülen bir olgunun sunulması amaçlanmıştır.

Yöntem: Olgu sunumu

Bulgular: Bilinen hastalığı olmayan 43 yaşında kadın hasta; unutkanlık şikayeti nedeni ile çekilen kranial MR’de hipofizer kitle görülmesi üzerine 10/22’de merkezimize yönlendirilmiş. Hastanın kontrastlı hipofiz MR’ında ‘Sellayı ekspanse etmiş, suprasellar sisterni doldurarak superiora uzanmış ve optik kiazmayı basılayarak yukarı yaylandırmış, 3,2x3x2,3 cm boyutlarında geniş intrasellar kitle lezyonu’ saptandı (Resim 1). 2 yıldır amenoresi olan ve unutkanlık dışında herhangi bir semptom tariflemeyen hastada galaktore, cushingoid görünüm, akromegaloid görünüm, akral büyüme, kilo alımı bulguları yoktu. Hastaya preoperatif yapılan tetkikler sonucunda santral hipotiroidi ile uyumlu tiroid fonksiyon testleri ve sap basısına bağlı olduğu düşünülen prolaktin yüksekliği saptandı (Tablo 1). Görme alanı muayenesi normal olarak değerlendirildi. Bu tetkikler sonucunda hastaya levotiroksin 1x25 mcg başlandı ve hastada non-fonksiyonel hipofizer adenom olduğu düşünüldü.03/11/2022 tarihinde transsfenoidal cerrahi uygulanan hastanın post-operatif takibinde hipopituitarizm veya santral diabetes insipidus gelişmedi. Hastanın cerrahi materyalinin immünhistokimyasal ve histolojik incelemesinde: ‘ Tümör hücreleri ACTH ile yaygın ve dağınık olarak boyanma göstermiştir. CAM5.2 ile sitoplazmik boyanma mevuttur. GH, PRL, TSH, FSH, LH negatiftir. Ki-67 proliferasyon indeksi yaklaşık %3-4 olarak değerlendirilmiştir.’ Bu bulgular ve hastanın pre-operatif tetkikleri ile kliniği birlikte değerlendirilerek, hastada ‘sessiz kortikotrop adenom’ olduğu saptandı. Post-operatif 1. Ayda endokrinoloji poliklinik kontrolüne gelen hastanın herhangi bir şikayeti bulunmamaktaydı. Hastanın ön hipofiz hormonları görüldü (Tablo 2). 1 miligram deksametazon supresyon testi sonucu: 1,04 µg/dL olarak görüldü. Daha sonra hastaya 0,5 mg deksametazon supresyon testi uygulandı ve test sonucu 0,9 µg/ dL olarak saptandı. Görme alanı testinde ‘sağda süperior vertikal görme alanı defekti’ saptanan hastada, sessiz kortikotrop adenomların agresfi seyretme eğilimi olmasından dolayı post-op 3. ayda hipofiz MR kontrolü görülmesi planlandı.

Resim 1. Hipofiz MR: ‘Sellayı ekspanse etmiş, suprasellar sisterni doldurarak superiora uzanmış ve optik kiazmayı basılayarak yukarı yaylandırmış, 3,2x3x2,3 cm boyutlarında geniş intrasellar kitle lezyonu’  

Sonuç: Sessiz kortikotrop adenomlar; tüm hipofizer adenomların %4,8-6,8’ini, non-fonksiyone hipofiz adenomlarınsa %19’unu oluşturmaktadır. Yüksek oranda agresif bir seyir göstermekle beraber, tedavi sonrası sık nüks ve konvansiyonel tedavilere direnç göstermektedir (1). Bu nedenle bizim vakamızın takibinde de aşikar veya subklinik Cushing sendromu gelişmesi ya da kitlede nüks ve invazif seyretme riski bulunmaktadır. Yapılan çalışmalarda, Cushing sendromu taramasında cut-off değeri 3,0 µg/dL alınarak yapılan 0,5 mg deksametazon supresyon testinin; klasik 1 miligram deksametazon supresyon testine göre daha yüksek sensitivite ve spesifitesi olduğu gösterilmiştir (2). Bizim vakamızda post-op dönemde her iki tarama testi de uygulanmış

Amaç: Nadir görülen ve agresif seyirli olan bir Crooke hücreli kortikotrop adenomu vakası sunulması amaçlanmıştır.

Yöntem: Olgu sunumu

Bulgular: Bilinen tip 2 diabetes mellitus dışında ek hastalığı olmayan 69 yaşında kadın hastanın, düşme sonrası çekilen kranial MR görüntülemesinde hipofizer adenom saptanmış. Bunun üzerine çekilen hipofiz MR’da ‘Sellar suprasellar yerleşimli, yaklaşık 3.5x2.5x3 cm olan, optik kiazmaya bası oluşturan, her iki kavernöz sinüsle sellayı ekspanse eden kitlesel görünüm’ (Resim 1) saptanması üzerine, 09/2022’de hasta tarafımıza yönlendirilmiş. Hastanın amamnezinde son 1 yıl içerisinde 10 kg aldığı ve son birkaç haftadır kan şekerinin disregüle olduğu öğrenildi. Fizik muayenesinde buffalo hörgücü, ince ekstremiteleri ve santral obezitesi bulunmaktaydı. Karın duvarında stria, yüzde pletore ve proksimal myopati bulguları gözlenmedi. Yapılan rutin biyokimya ve bazal ön hipofiz hormon tetkik sonuçları Tablo 1’deki gibidir. Hastaya yapılan 1 mg deksametazon supresyon testi sonucu: 43,56 µg/dL olarak görüldü. İleri tetkik amacıyla endokrinoloji servisine yatırılan hastanın gece serum kortizolü: 33 µg/ dL, gece tükrük kortizolü: 2,24 µg/dL, 24 saat idrarda serbest kortizol:1718,35 ug/24 h olarak saptandı (Cushing Sendromu tanısına yönelik yapılan tetkik sonuçları Tablo 2’de gösterilmiştir). Hastaya profilaktik enoksaparin başlandı. Dirençli hipokalemisi ve aşikar hiperkortizolemisi olan hastaya spironolakton 1x25 mg ve metirapon başlandı. Hasta multidisipliner konseyde değerlendirildi. Hipofizer cushing tanısı ile cerrahi kararı verildi. Transsfenoidal cerrahi sonrası hastanın operasyon materyalinde ACTH ile fokal boyanma ve Cam5.2 ile %50den fazla hücrede kalın membranöz boyanma saptandı. Bu bulgular ile hastanın patoloji sonucu ‘Crooke hücreli kortikotrop adenom’ ile uyumlu olarak raporlandı. Post-operatif dönemde metirapon kesildi. Santral hipotiroidi ve santral diabetes insipidus gelişen hastaya levotiroksin ve oral desmopressin tedavileri başlandı. Düşmeye bağlı kronik subdural hematomu bulunan hastaya, cerrahi sonrası anti-ödem etki amacıyla deksametazon tedavisi verilmesi nedeni ile hiperkortizolemi post-operatif erken dönemde değerlendirilemedi.

 

Resim 1. Hipofiz MR’da ‘Sellar suprasellar yerleşimli, yaklaşık 3.5x2.5x3 cm olan, optik kiazmaya bası oluşturan, her iki kavernöz sinüsle sellayı ekspanse eden kitlesel görünüm’

Sonuç: Crooke hücreli adenomlar nadiren gözükmekle birlikte; genellikle invaziv ve klinik olarak agresif seyretme eğiliminde olurlar. Cerrahi sonrası nüks edebilir ve cerrahi tekrarı ya da radyoterapiye direnç gösterebilirler (1). Bizim vakamızda da; çevre dokulara bası yapan hipofizer bir kitle, aşikar hiperkortizolemi ile bunlara sekonder hızlı progrese olan klinik ve laboratuar bulguları mevcuttu.

Amaç: Micro vascular complications are the major outcome of Type 2 Diabetes Mellitus progression, which reduces the quality of life and increases diabetic morbidity & mortality. As the incidence of type 2 diabetes is growing day by day; our search for its aetiology and pathogenesis is also ever growing to predict its risk factors and early screening for better care and prevention of its complications. Many studies have tried to link susceptibility of type 2 diabetes with ABO blood group though results have been inconsistent. The present study aims to analyse association of micro vascular complication with different blood groups if any.

Yöntem: The study included the paitents with diabetes who were hospitalized and followed up in our clinic form Dec. 2019 to April 2022. Information such as age, sex, and family history of diabetes was scanned from medical records. The blood group was determined by standard serological methods. Screening of microvascular complications done by appropriate clinical examinations and laboratory investigations.

Bulgular: There was 348 patients with type 2 diabetesin this study, the average age of the patients was 59,3±12,8, male to female ratio was 142(40,8%)/204 (59,8%) reapectively. 246 (70,68%) patients had one or the other complications. Diabetic nephropathy, rethinopathy and neuropathy ratio was 31,3 %, 35,20 % ve %52,0 % respectively. None of the type of micro vascular complication was found to be significantly associated with different blood groups. In addition we found that Rh (-) group had significantly low Diabetic nephropathy , rethinopathy compare to Rh (+) group (p= 0,044 ve p 0,041).

Sonuç: Although we didn’t finde a relationship between ABO blood group and diabetic microvascular complications, Rh (+) was found to be a risk factor for developing nephropathy and retinopathy

Amaç: Metformin tip 2 diyabetik hastalarda birinci basamak tedavi olarak yaygın şekilde kullanılmaktadır. En yaygın görülen yan etkileri gastrointestinal yan etkilerdir. Metformin ilişkili laktik asidoz diyabetik hastalarda nadir olarak görülen ancak ciddi bir yan etkidir. Metformin tedavisi altında olan hastalarda görülebileceği gibi intihar girişimi amaçlı yüksek doz alan hastalarda da görülebilir.

Yöntem: Bu olguda intihar girişimi amaçlı yüksek doz metformin aldıktan sonra şiddetli laktik asidoz geliştiren bir hastayı sunuyoruz.

Bulgular: Anksiyete bozukluğu ve depresyon tanısı olan 22 yaşında kadın hasta intihar girişimi amacıyla yüksek dozda metformin aldıktan sonra konuşmada bozukluk ve bulantı yakınmalarıyla acil servise başvurdu. Hastanın yaklaşık 30 gr metformin aldığı öğrenildi. Laboratuvar bulgularında arteriyel kan gazı pH 7,41, bikarbonat 14 mmol/L, anyon açığı 13 mmol/L, laktat 7,5 mmol/L ve kreatinin 1,44 mg/dL idi. Daha sonra durumu kötüleşen hastanın arteriyel kan gazı pH 6,96, bikarbonat 5,8 mmol/L, anyon açığı 33 mmol/L, laktat 23,9 mmol/L ve kreatinin 1,99 mg/dL olduğu görüldü. Hastaya renal replasman tedavisi başlandı. Hastanın asidemisi ve böbrek fonksiyon bozukluğu bir diyaliz seansından sonra zaman içerisinde düzeldi. Herhangi bir komplikasyon gelişmeyen hasta taburcu edildi. Hastanın laktik asidozu ve şüpheli ilacı kullanması arasında olası bir ilişkiyi gösteren Naranjo değerlendirme skoru 9 olarak hesaplandı.

Sonuç: Metformin ilişkili laktik asidoz metforminin iyi bilinen ve yaşamı tehdit eden bir komplikasyonudur. Kusma ve ishal metformin ilişkili laktik asidozun ilk belirtileridir. Başlangıçta şiddetli laktik asidoz olmasa bile klinisyenler vakamızda olduğu gibi bu hastalarda zamanla laktik asidozun gelişebileceğinin farkında olmalıdır. Metformin diyalizle temizlenebilir bir ajan olduğundan şiddetli laktik asidoz renal replasman tedavisi ile tedavi edilebilmektedir

Amaç: Kranial mononöropatiler genellikle yaşlı, uzun süreli ve kötü kontrollü diyabeti, nöropatisi ve vasküler komplikasyonu olan hastalarda görülür ve nadirdir. Okulomotor sinir paralizisinde hastalarda ani başlangıçlı ciddi diplopi, görme keskinliğinde azalma ve gözde şiddetli ağrı görülebilir. Fizik muayenede gözde addüksiyon, elevasyon ve depresyonda kısıtlılık ve pitozis görülür. Diyabetik okulomotor sinir paralizisi genellikle diğer kranial sinir paralizileri olmaksızın görülebilir. Sinir hasarı, sinirde iskemi veya mezensefalondaki nükleusun infarktüsünden dolayı gelişmektedir.

Yöntem: Bu olguda akut okulomotor sinir paralizisi ile başvuran tip 2 diyabetik bir hastayı sunuyoruz.

Bulgular: Bilinen tip 2 diabetes mellitus, hipertansiyon ve nonalkolik steatohepatite bağlı karaciğer sirozu tanısı olan 36 yaşında erkek hasta ani başlayan sağ gözde dışa kayma, göz kapağında düşüklük, ağrı ve çift görme yakınmalarıyla acil servise başvurdu. Hastanın yapılan fizik muayenesinde bilinci açık, ışık refleksleri doğal, pupiller izokorik, sağ gözde hafif dışa deviasyon, aşağı, yukarı ve içe bakışta kısıtlılık, sağ gözde totale yakın pitozis olduğu görüldü. Laboratuar tetkiklerinde plazma glukoz 100 mg/dL, HbA1c %7,8 olarak idi. Hasta diyabeti için metformin, empagliflozin, sabah ve akşam mix insülin tedavileri almaktaydı. Özgeçmişinde 2012 ve 2017 yıllarında periferik fasiyal paralizi öyküsü olduğu öğrenildi. Beyin MRG’de sağ orbitada medial rektus kasında sadece flair sekansında izlenebilen nonspesifik hiperintensite tespit edildi. Radyoloji ve nöroloji tarafından değerlendirilen hastanın mevcut bulgularının miyozitten ziyade diyabete bağlı okulomotor sinir denervasyonuna sekonder olarak geliştiği düşünüldü. Hospitalize edilen hastaya 1 mg/kg iv metilprednizolon tedavisi başlandı ve tedricen azaltılarak kesilmesi planlandı. İzleminde şikayetlerinde gerileme görülen hasta sıkı glisemik kontrol ile takip edildi. 

Sonuç: Kranial mononöropatiler uzun süreli ve kötü kontrollü diyabetik hastalarda daha sık görülmesine rağmen kan şekerleri nispeten daha iyi kontrollü olan hastalarda da görülebilir ve tipik semptom ve muayene bulguları olan hastalarda akla gelmelidir. Ayırıcı tanıda infeksiyöz hastalıklar, anevrizma, inflamatuar hastalıklar, tümörler ve travma düşünülmelidir. Diyabetik okulomotor sinir paralizisi haftalar ve aylar içinde sekel bırakmaksızın iyileşir. Tedavisinde sıkı glisemik kontrol ve iskemiye yol açabilecek risk faktörlerini azaltmak yer alır.

Amaç: Adrenal insidentaloma (Aİ), klinik yakınma veya muayene bulgusu olmadan görüntüleme esnasında rastlantısal olarak saptanan lezyonlardır. Adrenal insidentalomaların %5-30’u hormon sentezleyebilmektedir. Bunlar içinde en sık olan otonom kortizol sekresyonudur (OKS). OKS asemptomatik olmakla beraber metabolik hastalık sıklığında artışa neden olmaktadır.

Yöntem: Radyoloji kliniğinde üst abdomen MRG çekilmiş ve insidental olarak sürrenal adenom saptanmış ≥18 yaş olan hastalardan endokrinoloji polikliniğine başvuran ve tetkikler yapılan hastaların verileri retrospektif olarak kaydedildi. Bu hastaların komorbiditeleri, endokrinoloji polikliniklerinde yapılan tetkikleri ve hormonal testleri ve sonuçları değerlendirildi. Deksametazon süpresyon testleri ile baskılanma olmayan (kortizol>1.8 µg/dL) ve Cushing sendromu kliniği olmayanlar OKS olarak kabul edildi.

Bulgular: Yaş ortalaması 54.8±10.2 (18-82) olan 465 hastanın 311’i (66.9%) kadındı. Hastaların %31.4’unda Diyabetes mellitus (DM), %53.8’inde hipertansiyon (HT), %30.8’inde hiperlipidemi (HL), %11.8’inde koroner arter hastalığı (KAH), %1.3’ünde kalp yetmezliği (KY) vardı. Hormon tetkiklerine göre; hastaların 31’sında (%6.6) primer aldosteronizm, 7’sinde (%1.5) feokromositoma, 75’inde (16.1%) OKS saptandı. OKS olan ve olmayan hastalar ek hastalık varlığı (Tablo-1) ve adenom boyutları açısından karşılaştırıldı. DM, HT, HL ve KAH OKS olan grupta daha fazlaydı (p<0.05, her biri için). OKS olan grupta adenom boyutu daha büyüktü (p<0.001). Cinsiyet dağılımı iki grupta benzerken(p>0.05), OKSli hastalar daha yaşlıydı (p=0.006) (Tablo-1).

Sonuç: Adenom boyutu büyük olanlarda OKS olma ihtimali daha yüksektir. Büyük boyutlu adrenal kitleler OKS ve ilişkili kardiyometabolik riskler açısından takip edilmeli, gerekli tedavileri düzenlenmelidir.

Amaç: Koronavirüs hastalığı-2019 (COVID-19) ve şiddetli akut solunum sendromu koronavirüs 2 (SARS-CoV-2) aşısına bağlı subakut tiroidit (SAT) vakalarının klinik özelliklerini, laboratuvar bulgularını, tedavi yanıtını ve seyrini araştırmak, klasik SAT’lardan -varsa- farklılıklarını belirlemek amaçlanmıştır.

Yöntem: Ülke çapında çok merkezli bu retrospektif kohort çalışmasına Türkiye’deki 54 endokrinoloji merkezi dahil edilmiştir. Çalışma katılımcıları, COVID-19 ile ilgili SAT (Cov-SAT), SARSCoV-2 aşısıyla ilgili SAT (Vac-SAT) veya kontrol SAT (Cont-SAT; diğer etkenlere bağlı) olarak üç grupta incelendi. Bu 3 grup, hastaların demografik verileri, klinik ve laboratuvar sonuçları ile kısa ve orta dönem komplikasyonlar açısından karşılaştırıldı.

Şekil 1. Çalışma dizaynı

Vac-SAT, SARS-CoV-2 aşısına bağlı subakut tiroidit; Cov-SAT, COVID-19’a bağlı subakut tiroidit; Cont-SAT, klasik subakut tiroidit, diğer etkenlere bağlı

Bulgular: Çalışmaya SAT tanısı konulan ve dahil edilme kriterlerini karşılayan 870 hastadan 811’i dahil edildi (Şekil 1). Bunlardan 258’i (%31,8) Vac-SAT, 98’i (%12,1) Cov-SAT ve geri kalan 455’i (%56,1) Cont-SAT grubunda kümelendi. Cont-SAT tanısı konulan 455 hastanın 129’una (%28,4) COVID-19 öncesi dönemde, geri kalan 326 hastaya (%71,6) ise COVID-19 pandemisi sırasında tanı konmuştur. Vac-SAT grubundaki vakaların 203’ü (%78.7) mRNA aşısı (Pfizer/BioNTech®), 54’ü (%20.9) inaktive aşı (Synovac/CoronaVac®) ve 1’i (%0.4) viral vektör aşısı (Astra Zeneca) yapılmıştı.. Tüm gruplarda en sık görülen semptomlar boyun ağrısı ve tiroid lojunda hassasiyet idi (Tablo 1). Hem Cov-SAT hem de Vac-SAT gruplarında steroid tedavisi gereksinim oranları Cont-SAT grubundan istatistiksel olarak daha düşüktü (p = 0.049) (Tablo 2). SAT nüks oranları ve hipotroidi açısından farklı SAT etiyoloji grupları arasında istatistiksel anlamlı fark bulunmadı (Tablo 2). mRNA aşı ilişkili SAT (mRNA Vac-SAT) ve inaktive aşı ilişkili SAT (inaktive Vac-SAT) karşılaştırıldığında iki grupta da (%66,5 ve %74,1) en sık ikinci doz aşılamadan sonra SAT geliştiği izlendi. (Tablo-3). Nüks olan hastalarda, ilk tanı anında TSH (p < 0.001), FT4 (p < 0.001), FT3 (p < 0.001), FT4/FT3 oranı (p = 0. 009), CRP (p=0.015) ve ESR (p=0.006) değerleri, nüks olmayanlara göre daha düşüktü. Steroid tedavi ihtiyacı SAT rekürrensi gelişen grupta daha sık olarak izlendi (% 89.2’ye karşılık %52.5, p < 0.001) (Tablo 4).

Sonuç: Sonuç olarak izlemimizde SAT etiyoloji grupları arasında hem klinik özellikler hem de hipotiroidizm veya nüks sonuçları açısından fark saptanmadı. Benzer şekilde mRNA SARS-CoV-2 aşısı ve inaktive SARS-CoV-2 aşısı ile ilgili SAT’lar arasında klinik sunum, tedavi modaliteleri ve sonuç parametreleri açısından fark bulunmadı. Steroid tedavisi gereken hastalar aynı zamanda nüks riski artmış hastalar olarak saptanırken, steroid tedavisinin hipotiroidizm insidansını azalttığı görülmektedir. Bu nedenle klinisyenler hastalarını yakından takip etmeli, ağır SAT’lerde steroid tedavisi verildiğinde hızlı azaltma şeması uygulamamalı ve steroid tedavisini erken dönemde kesilmemelidir.

Amaç: Kuru göz sendromu, tiroid orbitopatili hastalarda sık görülen bir bulgudur. Papiller tiroid kanserli (PTK) hastalarda ise kuru göz sendromu ile ilgili çalışma sayısı azdır. Antioksidan, antiinflamatuar ve antiapoptotik özellikleri olan vitamin E eksikliği durumunda retinal patoloji gelişebilir. Ek olarak vitamin E’nin retinal patolojilerde terapötik önemi mevcuttur. Bu çalışmada radyoaktif iyot (RAİ) tedavisi alan ve almayan PTK’lı hastaların göz kuruluğu ve vitamin E düzeyi açısından değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Yöntem: Çalışmamıza Aralık 2021 ve Haziran 2022 tarihleri arasında kliniğimize başvuran PTK tanılı RAİ tedavisi alan (Grup 1) 29 hasta ve RAI tedavisi almayan (Grup 2) 22 hasta dahil edildi. PTK olmayan sağlıklı 28 birey kontrol grubu (Grup 3) olarak belirlendi. Diyabet, romatolojik hastalık öyküsü, keratokonus, glokom, kronik allerjik konjonktivit, kornea skarı, pterjiyum gibi göz hastalığı, kontakt lens kullanım öyküsü, geçirilmiş göz cerrahisi dışlanma kriterleri idi. Hastaların göz kuruluğu; oküler yüzey hastalık indeksi, meibomian bez salgı kalitesi, kapak kenarı skoru, sirius cihazı ile noninvaziv gözyaşı kırılma zamanı ve meibomiagrafi ile değerlendirildi. Tüm hastalarda sabah aç tirotropin (TSH), serbest tiroksin, serbest triiodotironin ve vitamin E düzeyleri ölçüldü.

Bulgular: TSH değeri, RAİ alan ve almayan PTK’lı hastalarda, kontrol grubuna göre istatistiksel olarak anlamlı derecede düşüktü (sırasıyla p<0.001 ve p<0.001). Vitamin E düzeyleri açısından gruplar arasında anlamlı bir fark bulunmadı (p=0.599). Yapılan göz ölçümlerinde; ortalama noninvaziv gözyaşı kırılma zamanı normal (>17) olanların oranı Grup 1, Grup 2 ve Grup 3’de benzerdi (sırasıyla %30,8; %27,3 ve %44,6 p=0.145). İlk noninvaziv gözyaşı kırılma zamanı açısından gruplar arasında fark saptanmadı (%27,3; %31,4; %44,6; p=0.155). Üst kapak kenarı skoru ≥1 olanların oranı Grup 1 ve Grup 2’de kontrol grubuna göre anlamlı olarak yüksekti (%64,9; %56,8 ve %17,9; p=0.025). Grup 1’de %34,5, Grup 2’de %22,7 ve Grup 3’de %7,1 hastada alt meibomian bez ekspressibilite >1 idi (p=0.002). Alt meibomiagrafi değerleri ≥1 sahip olanlarınoranı Grup 1 ve Grup 2’de kontrol grubuna göre anlamlı olarak fazlaydı (sırasıyla %61,1; %52,5; %29,5; p=0.007). Gruplar arasında alt kapak kenarı skoru, Oxford değerleri, üst meibomian bez ekspressibilitesi ve üst meibomiagrafi dereceleri açısından anlamlı fark saptanmadı (sırasıyla p=0.485, p=0.064, p=0.256 ve p=0.069). OSDİ (göze bağlı irritasyon semptomlarını sorgulayan anket) değerleri Grup 1’de 6,25, Grup 2’de 8,12 idi ve kontrol grubuna göre (2,27) anlamlı olarak yüksekti (p=0.034).

Sonuç: RAİ alan ve almayan PTK’lı hastalarda meibomian bez disfonksiyonu görülmektedir. Bu durum TSH supresyonu ile ilişkili olabilir. Bu hastaların günlük yaşam aktivitelerini etkilemesi nedeni ile kuru göz açısından sorgulanması önemlidir. 

Amaç: Malign mezenkimal tiroid tümörü,tiroid kanserinin en nadir tiplerinden biridir. Bu vaka sunumunda sert,fikse ve hızlı büyüyen tiroid kitlesi ile başvuran bir hastayı sunuyoruz. Nihai tanı,anaplastik kanserden klinik ve histolojik olarak ayırıcı tanısı zor olan malign mezankimal tiroid tümörü idi.

Olgu: 87 yaşında kadın hasta;ses kısıklığı ve 1 hafta önce fark ettiği,boyunda ele gelen kitle şikayetleri ile polikliniğimize başvurdu. Fizik muayenede boynun sağ tarafında sert,fikse ve palpabl 4x4 cm kitle mevcuttu. Laboratuvar değerlendirmesinde tiroid fonksiyon testleri normal,anti-tiroglobulin antikoru pozitif,anti-tiroid peroksizom antikoru negatif,kalsitonin normal görüldü. Tiroid ultrasonografisinde;sağ lobu tamamen dolduran, makrokalsifikasyonlar ve kistik dejenerasyon alanları içeren 27.5x51.1x61.0 mm boyutlarında izoekoik nodül saptandı. Nodülün ince iğne aspirasyon biyopsisi(İİAB), önemi belirsiz atipi olarak rapor edildi. İkinci İİAB’de malignite açısından şüpheli olarak değerlendirildi. İİAB materyalinin hem sitolojisi hem de akım sitometri analizi ile lenfoid maligniteler ekarte edildi. Bu sonuçlarla hasta anaplastik tiroid kanseri ön tanısı ile hastaneye yatırıldı.

Boyun MRG’sinde sağ ana karotis arteri ve özofagusu çevreleyen, 9.0x6.5x6.5 cm boyutlarında,merkezi nekrotize kitle tespit edildi. PETCT taramasında lezyonda önemli miktarda artmış tutulum gözlendi.

Kitleye tru-cut biyopsi yapıldı. Sitopatolojik değerlendirmede;fibröz stroma içinde fasiküler şekillerden oluşan neoplastik infiltrasyon izlendi ve anaplastik mezenkimal tümör düşünüldü. BRAF mutasyonu negatifti. Hastanın ileri yaşı ve genel performansının düşük olması nedeniyle;kemoterapi ve cerrahi düşünülmedi. Hastaya radyoterapi ve ödem ile trakeal stenoz oluşumunu önlemek için metilprednizolon,eş zamanlı olarak başlandı.

Sonuç: Tiroid bezinin malign mezenkimal tümörleri,tüm malign tiroid tümörlerinin yaklaşık %0.3’ünü oluşturmaktadır. Sert,fikse ve hızla büyüyen bir tiroid kanserinde akla gelen ilk tanı anaplastik kanser olsa da ayırıcı tanıda malign mezenkimal tümörler de düşünülmelidir.

GİRİŞ: Guatr, tiroid bezinin hastanın yaşı ve cinsiyeti için normal olarak tanımlanan boyuttan büyük olması demektir. İyot eksikliği, tiroid nodülleri, Graves hastalığı guatr nedenlerindendir. Graves hastalığında hipertiroidi, oftalmopati ve dermopati görülebilmektedir. Ayrıca guatra bağlı bası semptomları da(dispne, disfaji, süperior vena cava sendromu) görülür. Burada süperior vena cava sendromu kliniği ile gelen bir Graves hastalığını sunacağız.

VAKA: Hipertiroidi tanısıyla 6 yıldır metimazol kullanan hasta boyunda şişlik ile polikliniğimize başvurdu. Başvurusunda metimazol 10 mg/gün alıyordu. Fizik muayenede grade 3 guatr, boyunda bilateral venöz kollateraller ve inaktif Graves oftalmopatisi saptandı. Pemberton belirtisi pozitifti. Tetkiklerinde TSH: <0,008 mU/L, ft4:1,01 ng/dl, ft3: 10,6 ng/L, antiTPO:>13000 U/L(<60 negatif), antiTG:724 IU/mL(<1,3 negatif), TRAB:34,3 U/L (≤1 negatif) saptandı. Tiroid US’de sağ lob 33,9x33,4x73,4 mm, sol lob 35,3x50x78,5mm, isthmus 20 mm ölçüldü, tiroid nodülü izlenmedi. Tiroid bezi retrosternal uzanım göstermekteydi. Tiroid sintigrafisi Graves hastalığı ile uyumluydu. Hasta medikal tedavi dirençli Graves hastalığı kabul edildi. Ayırıcı tanı ve servikal bölgeyi değerlendirmek için boyun ve toraks BT çekildi: Her iki tiroid lobu boyutları ileri derecede artmış olup paraözefegeal, paratrekeal, intratorasik retrosternal alana uzanım göstermektedir, larinks ve özefagusa belirgin ekstrensek basıladığı görüldü. Ayrıca bilateral subklavyen venler tiroid glandı tarafından basılı olup tiroid anterior kesiminde bu düzeyde cilt-ciltaltında yaygın dilate venöz yapılar izlenmiştir. Anterior mediastende variköz dilate venler izlendi( Subklavyen ven basısına sekonder ?). Akciğer ve mediastende patolojik bulgu izlenmedi. Tiroid fonksiyon testleri normal olduktan sonra bilateral total tiroidektomi yapıldı. Patolojisi diffüz toksik hiperplazik tiroid bezi olarak raporlandı. Postoperatif dönemde hastanın boyundaki venöz kollateralleri kayboldu. Kliniğinde anlamlı düzelme gözlendi.

SONUÇ: Hipertiroidinin en sık nedeni Graves Hastalığıdır. Graves hastalığında tiroid bezinde diffüz hiperplazi olmaktadır. Tiroid bezinde diffüz hiperplaziye bağlı bası semptomları görülebilir. Özellikle retrosternal uzanım gösteren guatr vasküler yapılara bası yaparak süperior vena cava sendromu kliniğine yol açabilir. Süperior vena cava sendromunun en sık nedeni malignitelerdir. Ama benign nedenler de akılda tutulmalıdır. Benign nedenlerden Graves hastalığı da Süperior vena cava sendromu ayırıcı tanısında düşünülmelidir. Tiroidektomi ile bu tabloda düzelme beklenir. 

AMAÇ: Santral hipotiroidizm (SH), hipofiz veya hipotalamik defektlere bağlı olarak gelişen nadir bir hipotiroidi nedenidir. Edinilmiş veya kalıtsal olabilir. TSHbeta ve TRH reseptöründeki değişikliklerin izole santral hipotiroidizme neden olabileceği literatürde tanımlanmıştır. SH’nin klinik sonuçları, etiyolojiye, tiroid bozukluğunun ciddiyetine ve hastanın yaşına bağlı olarak büyük ölçüde değişir. Primer hipotiroidizmden ayrımında tiroid yetmezliğinin daha hafif olması ve guatr olmaması önemlidir. Erişkin yaşta izole SH tanısı almış ve TSHbeta ve TRH reseptör genlerinde mutasyon saptanmamış bir vakayı sunuyoruz.

VAKA: 51 yaşında kadın hasta sekiz yıldır başka bir merkezde multinodüler guatr tanısı ile takipli olup kontrol için merkezimize başvurdu. Ailede tiroid hastalığı, boyuna radyoterapi öyküsü olmayan hastanın bilinen ek hastalığı, ilaç kullanımı yoktu. Hastanemizde yapılan tetkiklerinde TSH 0,15 mU/L, sT4 0,84 ng/dL, sT3 3,3 ng/dL, tiroid otoantikorları negatif saptandı. Tiroid ultrasonografisi ‘multinodüler, minimal heterojen tiroid bezi’ olarak değerlendirildi. Önhipofiz hormonlarından ACTH 12,7 pg/mL, kortizol 11,5 µg/dL, FSH ve LH postmenapozal dönem ile uyumlu, IGF-1 yaşa göre normal sınırlardaydı. 250 mcg ACTH-kortizol uyarı testınde 60.dakika kortizol değeri 37,5 µg/dL saptandı. İdrar iyot düzeyi sonucu 24,53 ug/L gelen hastaya iyot replasmanı verildikten sonra idrar iyotu 105 ug/L iken bakılan TSH 0,42 mU/L, sT4:0,63 ng/dL olarak tespit edildi. Son sekiz yıldır hastaya yapılan tiroid fonksiyon testleri incelendiğinde benzer sonuçları olduğu görüldü. Hipofiz MR’da patoloji saptanmayan hastaya hipotiroidi ayırıcı tanısı açısından TRH uyarı testi yapıldı ve TSH diurnal ritmine bakıldı.. TRH testine yanıtı olmayan ve TSH diurnal ritmi kaybolan hastaya santral hipotirodi tanısı konularak levotiroksin başlandı. Takibinde ötiroid olan hastanın yapılan tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi sonucu Bethesda sınıflandırmasına göre ‘benign’ olarak raporlandı. Genetik olarak TSHbeta ve TRH reseptör genlerinde mutasyon saptanmadı. Üç yıllık takibinde stabil seyreden hastanın ek patolojisi olmadı. SONUÇ: Erişkin başlangıçlı izole SH’de TSH salgılama fonksiyonunun kaybolmasının nedeni açık değildir. Çoğu hastada panhipopitüitarizm olmadığı veya panhipopitüitarizme ilerlemediği için, TSH veya TRH salgılayan hücreleri hedef alan otoantikorlara sahip bir otoimmün hastalık olduğu düşünülmektedir. Gelecekte santral hipotiroidili hastaların değerlendirilmesi için doğrudan TRH veya TSH/TRH’e karşı antikor ölçümü tanıda yardımcı olabilir. Ayırıcı tanıda TSH diurnal ritmine bakmak fayda sağlayabilir.

GİRİŞ: Tiroid nodüllerinde malignite riski ince iğne aspirayon biyopsi (İİAB) yapılarak Bethesda sistemi ile raporlanmaktadır. Önemi belirsiz atipi (Bethesda 3) ve Foliküler Neoplazi Şüphesi (Bethesda 4) sitolojileri tedavi ve takip konusunda belirsizlik oluşturmaktadır. Bu belirsizliğe yönelik moleküler testler, nodülün ultrasonografik özellikleri, kalsitonin düzeyi bizlere yardımcı olmaktadır. Burada İİAB sitolojileri Bethesda 3 ve Bethesda 4 gelen bir hastayı sunacağız.

VAKA: 53 yaşındaki kadın hasta boyun ultrasonda tiroid bezinde nodül saptanması üzerine polikliniğimize başvurdu. Özgeçmişinde ailesel akdeniz ateşi, osteoporoz, renal transplantasyon (5 yıl önce) olduğu öğrenildi. Ayrıca hasta diyalize girdiği dönemde paratiroid bezinden opere olduğunu ifade etti. Paratiroid cerrahisi ile ilgili doküman yoktu. Laboratuar tetkiklerinde TSH: 2,96 mU/L, ft4:1,22 ng/dl, ft3:2,96 ng/L, kalsitonin:<2 pg/ mL, kalsiyum:9,9 mg/dL, albümin:4,7 g/L, 25-OH vitamin D:14 ng/ mL, parathormon(PTH):152 pg/mL saptandı. Vitamin D eksikliğine bağlı sekonder hiperparatiroidi düşünüldü. Tiroid ultrasonda sağ lob inferior karotis arter komşuluğunda 9,7x11,4x13,7 mm kistik dejenerasyon alanları içeren hipoekoik nodül izlendi. İİAB sitolojisi önemi belirsiz foliküler lezyon olarak raporlandı. İkinci İİAB sitolojisi de foliküler neoplazi şüphesi olarak raporlandı. Multidisipliner konseyde değerlendirilen hastanın İİAB mikroskopisinde “küçük kümeler, izole çıplak nükleuslar ve seyrek olarak mikrofoliküller halinde küçük küçük, yuvarlak, monoton nükleuslu sınırları belirsiz soluk siyanofilik sitoplazmalı hücreler” bulunmasından dolayı paratiroid lezyon açısından paratiroid sintigrafisi, İİAB tekrarı ve PTH yıkama yapıldı. Paratiroid sintigrafisinde paratiroid adenomu ile uyumlu olabilecek tipik sintigrafik bulgu izlenmedi. İİAB sitoloji nondiagnostik; PTH yıkama 525 çıktı. Paratiroid lezyon şüphesinin yüksek olması üzerine 4. Kez İİAB ve dilüe PTH yıkama yapıldı. İİAB sitolojisi önemi belirsiz atipi, dilüe PTH yıkama sonucu: 103871 geldi. Tüm sonuçlarla lezyon intratiroidal paratiroid adenom veya cerrahiye bağlı paratiroid seeding olarak değerlendirildi. Hastanın renal transplantasyonlu olması, hiperkalseminin olmaması, mevcut paratiroid lezyonunun çıkarılması durumunda morbiditesinin kötüleşme ihtimalinden dolayı hastaya takip planlandı.

SONUÇ: Tiroid nodülü olarak değerlendirilen paratiroid lezyonlarında sitolojik değerlendirme bizlere intratiroidal paratiroid lezyon açısından fikir sağlayabilir. Paratiroid sintigrafisi de her zaman tutulum göstermez. Bu durumda PTH yıkama yardımcı olmaktadır. Ultrasonografik özellikleri ve İİAB mikroskopisi ile PTH yıkama sonucu uyumsuzsa olası hook etkisinden dolayı dilüe PTH yıkama yapılması doğru sonuç almamızı sağlayabilir. Yine, tersiyer hiperparatiroidi nedeniyle paratiroid cerrahisi geçirmiş hastalarda tiroid içi paratiroid seeding de akılda tutulmalıdır. 

SARS-CoV2 pandemisi tüm dünyayı etkileyip can kayıplarına neden olurken, yayılmayı önlemek için alınan tedbirlere ek olarak geliştirilen aşılar pandeminin sonlanması için umut olmuştur. mRNA bazlı aşı SARSCoV2 enfeksiyonunu önlemede % 90’ın üzerinde etkinlik göstermiştir. Gönüllülerde Az miktarda yan etki saptanmış olup bu yan etkiler birkaç gün devam eden lokal ağrı, ateş, titreme ve kas ağrısı şeklinde izlenmiştir ancak aşılama küresel düzeyde başlaması ile birlikte aşı ile ilişkili olabilecek yan etkilerin bildirimi artmıştır. BioNTech aşı ile ilişikili otoümmün tiroid hastalıklaı bildirmlerinde artış görmekteyiz. Aşısı sonrasında 2 yeni tanı graves hastasını sunmayı planladık. VAKA 1: Çarpıntı, terleme, kilo kaybı şikayetleri ile başvuran 46 yaşındaki kadın hasta bilinen ötroid hashimato hastalığı mevcut. Hastanın hikayesinde 5 nisan 2021 de aşı olduğu aşıdan sonra halsizlik çarpıntı şikayayeti ile 07.05.2021 tarihinde yapılan tetkiklerde TSH: 0.017 µIU/mL (normal: 0.55-4,78), sT4: 1,87 ng/ dL (normal: 0.93- 1.7) olarak saptanmış. 2. Doz aşısını 5 nisan 2021 tarhinde yapılan hastanın şikayetlerinin artması üzerine polikinliğimize başvurudu. Yapılan tetkiklerde aşıkar hipertiroidi saptandı. TSH reseptör antikoru (TRAK) 4.5 IU/L pozitif olarak saptandı. Çekilen tiroid ultrasonografisinde (TUSG): kronik tiroidit zemininde multinodüler guatr saptandı, tiroid sintigrafisi: nonhomojen artmış aktivite tutulumu ile uyumlu bulgular izlendi. Hastaya metimazol tedavisi başlandı, 3 ay ilacı kulanan hasta ilacı kesmiş. Hastanın tedavisiz 4. ayında bakılan tiroid fonksyon testeri (TFT) ve TRAK değeri normal olarak sonuçlandı.

VAKA 2: Uzun süredir kaşıntı şikayetinin 2. Doz BioNTech aşısıdan 20 gün sonra artması üzerine dahiliye polikinliğinde yapılan tetkiklerde TSH: 0,008 µIU/mL, sT4: 3.32 ng/ dL, sT3: 15,8 ng/ dL olarak sonuçlanan hasata polikinliğimize yönlendirildi. Tiroid otoantikorları negative saptanan hastanın TRAK 6,34 IU/L pozitif olarak saptandı. TUSG: kronik tiroidit ile uyumlu bulundu. Hastaya metimazol tedavisi başlandı. Tedavinin 1. Ayın sonunda TFT ötroid olarak saptandı.

TARTIŞMA: Aşıların otoimmun hastalıklara yol açtığı ile ilgili sınırlı sayıda vaka olmasına karşın halen toimmun hastalıkları tetiklediği düşünülmektedir. Aşılar ve otoimmun hastalıklar arasındaki ilişki halen tartışma konusudur. Sağlıklı iki vakamızda covid aşısı sonrasında kısa sürede gelişen graves hastalığının adjuvanlar ile indüklenen otoimmün / inflamatuar sendromu geliştiğini düşünmekteyiz. Ancak Hem sınırlı sayıda vaka hemde graves hastalığının sıklığı göz önünde bulundurulduğunda aşılama sonrasında otoimmün hastalığın belirti ve bulguları açısından yakın takip edilmelidirler.

AMAÇ: Koronavirüs hastalığı (COVID-19), SARS-CoV-2 virüsünün neden olduğu bulaşıcı bir hastalıktır. COVID-19 pandemisine bağlı ilk vaka ülkemizde 11 Mart 2019’da resmi olarak bildirilmiştir. Pandemi sürecinde hastalık kaynaklı ölümler, hastanede ve yoğun bakımda kalma süresinin uzaması, hastalık sonrası kalıcı sağlık sorunları, temaslılara uygulanan karantinalar gibi çeşitli sağlık sorunları yaşanmıştır. Salgının ilk döneminde PCR testlerinin duyarlılığının yeterli olmaması nedeniyle tanıda akciğer tomografisi yoğun olarak kullanılmıştır. Bu çalışmada Covid-19 pandemisi sırasında çekilen akciğer tomografilerinde insidental saptanan tiroid patolojilerinin sıklığınının saptanması amaçlanmıştır.

YÖNTEM: Mart 2020-Eylül 2020 tarihleri arasında hastanemizde çekilen akciğer tomografileri retrospektif olarak incelendi. Toplam çekilen 38090 tomografiden; 18 yaş altındaki hastalar dışlandıktan sonra 36939’u değerlendirmeye alındı. Değerlendirmeye alınan hastaların 624’ü tiroidektomili olması, 1201’i bilinen tiroid patolojisi olması nedeniyle çalışmadan dışlandı. BULGULAR: Çalışmaya dahil edilen 35114 hastanın 20294’ü (%58) erkek, 14820’si (%42) kadındı. Hastaların yaş ortalaması 48±18 (19- 102)idi. 32069 (%91.3) hastanın tomografi raporunda tiroidle ilgili bilgi verilmemişti; 1318 (%3.7) hastada tiroid patolojisi olmadığı belirtilmiş; 1341 (%3,8) hastada tiroidde nodül olduğu; 386 (%1,2) hastanın tiroidinin heterojen görüldüğü raporlanmıştı. Tiroid patolojisi saptanan 1727 hastadan 272’sinde ultrasonografi yapılmıştı. Ultrasonografi yapılan hastaların 190’ı (%69) ‘kronik tiroidit zemininde multinodüler guatr’, 26’sı (%8.7) ‘kronik tiroidit zemininde nodüler guatr’, 21’i (%7.4) ‘diffüz hiperplazik tiroid bezinde multinodüler guatr’, 30’u (%9) ‘kronik tiroidit’, 13’ü (%3) normal tiroid bezi olarak raporlanmıştı. 1036 hastaya TSH; 958 hastaya sT4; 830 hastaya sT3 değeri bakılmıştı. 51’i (%4.9) ötiroid hasta sendromu, 59’u (%5.6) aşikar hipotiroidi, 25’i (%2.9) aşikar hipertiroidi, 57’si (%5.5) subklinik hipertiroidi, 34’ü (%3) subklinik hipotiroidi, 810’u (%78) ‘ötiroid’ olarak değerlendirildi. AntiTPO antikoru bakılan 347 hastanın; 37’si (%10.8), antiTg antikoru bakılan 292 hastanın; 29’u (%9.9) pozitif saptandı.

SONUÇ: Literatürde yetişkin popülasyonda kontrastlı akciğer tomografisinde insidental saptanan tiroid nodüllerinin prevalansı %16-25 arasındadır. Yayınların genellikle kontrastlı tomografilerle yapılması, pandeminin doğasındaki hızlı raporlama gerekliliği ve farklı radyologların raporlamadaki farklı yaklaşımları serimizde daha düşük prevalans saptanmasına yol açmış olabilir. Pandemi döneminde artan akciğer görüntüleme yöntemleri insidental tiroid lezyonlarının sıklığını da arttıracaktır. Pandeminin kollateral sonuçlarından biri olan bu durumun endokrinoloji bilimini de etkileyeceği aşikardır.

AMAÇ: Tiroid nodül ince iğne aspirasyon biyopsi (TİİAB) sonuçları bethesda sistemine göre sınıflandırılmaktadır. Kistik nodüller genellikle sınıflamanın alt gruplarından olan non-diagnostik (ND) kategorisine girmektedir. Papiller tiroid karsinomlarının (PTK) az bir kısmı kistik özelliktedir ve bu durum PTK tanısı zorlaştırabilmektedir. Bu çalışmadaki amacımız kistik sıvının sitolojik incelenmesinin biyopsinin tanısal yeterliliğine katkısı olup olmadığını değerlendirmektir. YÖNTEM: 2020-2022 yılları arasında İİAB yapılan 8230 hastadan, kist sıvısı örneklerinin sitolojik değerlendirilmesinin yapıldığı 52 hastanın sonuçları incelendi. İİAB işlemi ultrasonografi eşliğinde aynı ekip tarafından yapıldı. İİAB sonuçları bethesda sınıflandırma kriterlerine göre değerlendirildi. Aspirasyon sıvısı patoloji bölümü tarafından santrifüj edilip, hücre bloğu şeklinde hazırlanarak incelendi.

BULGULAR: Çalışmaya dahil edilen hastaların yaş ortalaması 45.4’tü (20-73). Hastaların 27’si (%51.9) kadın, 25’i (%48.1) erkekti. Nodüllerin 18’i (%34.6) sağ, 31’i (%59.6) sol, 3’ü (%5.9) istmus yerleşimliydi. Nodüllerin en uzun boyutunun ortalaması 44.8 mm’ydi (18.2-88.5). TIRADS’a göre nodüllerin %9.6’sı TIRADS-2, %80.8’i TIRADS-3, %5.8’i TIRADS-4, %1.9’u TIRADS-5’ti. Hastaların 39’unun (%75) ilk, 6’sının (%11.5) ikinci, 7’sinin (%13.5) üçüncü biyopsisiydi. Hücre bloğu sonucunda hastaların 34’ü (%63.5) ND, 11’i (%21.2) benign, 4’ü (%7.7) önemi belirsiz atipi (ÖBA)’ydi. İİAB yayma sonuçlarına bakıldığında 29’u (%59.2) ND, 14’ü (%28.6) benign, 6’sı (%12.2) ÖBA’ydı. Hastalardan 7’sinin (%14.2) yayma ve hücre bloğu sonuçları birbiriyle uyumsuzdu. Bunlardan 4’ünün hücre bloğu ND iken yayma sonuçları benigndi. 2 hastanın hücre bloğu değerlendirmesi ND iken yayması ÖBA’ydı. 1 hastanın hücre bloğu sonucu benign raporlanırken yayma sonucu ND’ydi. Daha önce biyopsisi olan 13 hastadan 4’ünün önceki İİAB sonuçları ND olup, hücre bloğu sonucu 2’si benign, 1’i ÖBA, 1’i ND’ydi. Hücre bloğu yapıldıktan ortalama 3 ay sonra tekrar TİİAB yapılıp sonuçlanan 15 hasta (13 ND, 1 ÖBA, 1 benign) vardı. 9’u ND, 4’ü benign, 2’si ÖBA’ydı. Çalışmaya alınan hastaların 11’i (%21.2’si) opere edildi. Bunlar arasında hücre bloğu ND olan 8 nodülün 5’inin cerrahi sonrası patolojisi benign, 2’si PTK, 1’i malignite potansiyeli belirsiz olarak sonuçlandı. Blok sonucu ÖBA ve/veya benign gelip opere edilen 3 hastanın operasyon sonrası patolojik tanıları benigndi.

SONUÇ: Kist sıvısının hücre bloğu incelemesi tanıya katkı sağlamasa da kist boşaltıldıktan sonrasında tekrarlanan biyopsiler tanısal yeterliliğe katkı sağlıyor olabilir. Bugüne kadar, kist sıvısının incelenmesine odaklanan büyük bir çalışma yapılmamıştır. Bu konuyla ilgili daha kapsamlı çalışmalara ihtiyaç vardır.

AMAÇ: Ultrasonografinin kullanım sıklığının artması ile birlikte tiroidde nodül saptama oranları artmıştır. Genel popülasyonda palpasyon ile nodül tespiti %1-5 iken; ultrasonografi kullanılması ile bu oran %19- 68’e yükselmektedir. Tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi (TİİAB); maliyet etkinliği, düşük komplikasyon oranı ve hızlı preoperatif inceleme sağlaması nedeniyle tiroid nodülleri için standart bir başlangıç tanı aracıdır. Komplikasyonları nadir olmakla birlikte, TİİAB ağrıya neden olabilen ve endişe yaratabilen invaziv bir işlemdir. Biz de bu çalışmamızda TİİAB uygulanan hastalarda ağrı ve anksiyete sıklığını ile ilişkili faktörleri belirlemeyi amaçladık.

YÖNTEM: Aralık 2021-Şubat 2022 tarihleri arasında bölümümüzde TİİAB yapılan 218 hasta prospektif olarak çalışmaya dahil edildi. Tüm hastalara işlem öncesi ayrıntılı bilgi verilerek; aydınlatılmış onamları alındı. Hastaların hepsine aynı ekip tarafından, aynı ultrasonografi cihazıyla işlem yapıldı; biyopsilerin hepsinde 20 gaugelik iğne ile kapiller yöntem kullanılarak örnek alındı. İşlem öncesi hastalara ‘Beck anksiyete ölçeği’, işlem sonrası ‘görsel ağrı skalası’ uygulandı. BULGULAR: Çalışmaya dahil edilen hastaların yaş ortalaması 43,14 (20-72) idi. Hastaların 184’ü (%84,4) kadın, 34’ü (%15,6) erkekti. 156 (%71,6) hastanın tek nodülü, 62 (%28,4) hastanın birden fazla nodülü mevcuttu. Tek nodülü olanların 84’ü (%54,9) sağ lob, 60’ı (39,2) sol lob, 9’u (%5,9) istmus yerleşimliydi. Hastaların ağrı skorları incelendiğinde; 8’inin (%3,6) ağrısı yoktu, 51’inin (%23,3) hafif, 115’inin (%52,7) orta, 44’ün (%20,1) ciddi ağrısı mevcuttu. Ortalama yaş 44 saptanması nedeniyle hastalar 44 yaş üstü ve altı olarak iki gruba ayrılarak ağrı ve anksiyete skorları karşılaştırıldığında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0,113 ve p=0,164). Ağrı ve anksiyete skorları arasında anlamlı bir korelasyon mevcuttu (p=0,000 ve r=0,292). Nodulün yerleşim yerine göre ağrı skorları farklı değildi (p=0,454). Ayrıca anksiyete durumlarına göre hastalar anksiyete yok, hafif, orta ve ciddi anksiyete olarak 4 grupta incelendi. Ortalama ağrı skorları arasında istatistiksel anlamlı farklılıklar mevcuttu. Anksiyetesi olmayan veya hafif düzeyde anksiyetesi olan bireylerin ağrı skorları orta veya ciddi düzeyde anksiyetesi olanlara göre anlamlı olarak yüksekti. Orta ve ciddi anksiyetesi olan bireyler arasında ise fark yoktu.

SONUÇ: TİİAB hastalar tarafından iyi tolere edilebilse de hastaların %72,7’i orta-ciddi ağrı hissetmektedir. TİİAB’de ağrı ve anksiyete skorları; yaş, cinsiyet ve nodül lokalizasyonundan bağımsızdır. Anksiyetenin varlığı ve şiddeti ağrı ile ilişkilidir. Hastaların ağrılarını değerlendirmeye ve azaltmaya yönelik daha fazla çalışmaya ihtiyaç vardır. 

GİRİŞ: RET proto-onkojeninde aktive edici mutasyonla ilişkili endokrin patolojilerin başında MEN-2 sendromu gelmektedir. Kliniğimize son 2 yıl içerisinde başvuran medüller tiroid kanseri (MTK) ve/veya feokromasitoma tanısı koyduğumuz germ-line RET mutasyonu saptanan hastalarımızın klinik ve demografi k verilerini sunmayı amaçlamaktayız.

OLGU SUNUMLARI: MEN-2 vakalarının %95’inden fazlasında RET germline mutasyonunun izlendiği bilinmektedir. Aile taraması ile de bazı RET pozitif kişilerde henüz MTK gelişmeden tedavi etmek veya erken tanı koymak mümkün olmaktadır. 7 vakamızdan 5 tanesinin aile taramasında RET mutasyonları saptanmış ve gerekli takip planları yapılmıştır. Hastalarımızın ortanca yaşı 35 (21-81), kadın/erkek oranı 2.5/1 olarak saptandı. MEN-2A komponentleri; MTK (%100), feokromasitoma (%50) ve paratiroid adenom/hiperplazidir (%10-20). MEN-2A vakalarında %10-20 oranında görülen hiperparatiroidi vakalarımızın hiçbirinde saptanmadı. Kodon 634 RET mutasyonları feokromasitoma açısından yüksek penetransa sahip olduğu bilinmektedir, feokromasitoma tanısı almış iki hastamızda da bu kodonda mutasyon saptanmıştır. Üstelik feokromasitoma, MEN-2’de sadece %25 olguda MTK’dan daha önce ortaya çıkar. Bizim C634A mutasyonu saptanan bu iki hastamız feokromasitoma kliniği ile prezente olmuş olup birisi takipte MTK tanısı almış, diğerinde ise kalsitonin yüksek saptanmasına rağmen tekrarlayan nodülden kalsitonin ‘wash-out’ ve nodül biyopsilerine rağmen MTK odağı saptanmamıştır ancak bilindiği gibi RET mutasyonu taşıyan bireylerin hemen hepsinde MTK gelişmektedir, bu nedenle hastamız tiroidektomi için genel cerrahi bölümüne yönlendirildi. Hastalarımızın sadece bir tanesinde MTK tek odak olup diğerlerinde multifokal saptandı. Feokromasitoması olan 2 hastamızda hastalık bilateraldi ve metanefrin salgısı daha baskındı. Ülkemizde en sık saptanan mutasyonlar ekzon 11 (C634A) ve ekzon 14 (V804M) olup bizim vakalarımızda da bu durum benzer şekilde saptanmıştır. Ekzon 19 (P1039G), varyant sınıfl andırma kılavuzuna göre ‘klinik önemi bilinmeyen varyant’ olarak sınıfl andırılmıştır. Ancak bu mutasyonun hastanın mevcut kliniğini açıklayabileceğini düşünmekteyiz. Bu hastamız yakın zamanda tanı almış olup aile taraması sonucuna göre mutasyon tipi hakkında daha net fi kir sahibi olacağımızı düşünmekteyiz. Ekzon 13 (L790P) ve ekzon 10 (C618G) mutasyonları ülkemizde oldukça nadir görülmekte olup bizim vaka serimizde de birer vakada saptanmıştır.

SONUÇ: Biz bu bildirimizde kliniğimizde son 2 yıl içinde takip ettiğimiz germ-line RET mutasyonu olan hastalarımızın klinik ve demografik verilerini bildirmeyi amaçladık. 

Hastaların Klinik ve Demografik Verileri

AMAÇ: Gastrik nöroendokrin tümörler (gNET), mide mukozasındaki enterokromaffin benzeri hücrelerden kaynaklanır. Gastrik nöroendokrin hücre hiperplazisi ise, gNET gelişimine yol açabilen nadir fakat önemli bir hücresel olaydır.

OLGU: 63 yaşında kadın hasta endokrinoloji polikliniğimize kalsiyum yüksekliği nedeniyle başvurdu. Özgeçmişinde; astım, uyku apne sendromu, tedaviye dirençli oral eroziv liken planus tanıları mevcuttu. Laboratuvar analizinde; kalsiyum: 11,5 mg/dL(8,4-10,2), albümin: 3,9 g/dL(3,5- 5,2), fosfor: 2,5 mg/dL(2,5-4,5), kreatinin: 0,74 mg/dL(0,5-1,1), PTH: 194 pg/mL(15-65), 25OHD: 21,2 ng/mL(25-80), 24 saatlik idrar kalsiyumu: 236,5 mg/gün (100-300) bulundu. DEXA ile ölçülen kemik mineral yoğunluğu L1-L4 t-skoru: -2, femur boyun t-skoru -2,2, ön kol t-skoru -4,1 idi. Boyun ultrasonografisinde paratiroid adenomu lokalize edilen hastaya paratiroidektomi yapıldı, histopatolojik olarak paratiroid adenomu saptandı. Hastanın demir eksikliği anemisine yönelik yapılan üst GİS endoskopik biyopsi sonucu atrofik intestinal metaplazili gastrit, nöroendokrin hücre hiperplazisi ile uyumlu geldi. Endosonografisinde; 4 ve 2mm’lik sarımtırak renkli karsinoid tümörü düşündüren görünüm, korpus arka duvarında ve antrum proksimalinde 6 ve 3 mm ksantomu düşündüren görünüm izlendi. Ga-68 DOTATATE sintigrafi ile mide korpusu posterior duvarda lineer tarzda artmış patolojik aktivite izlendi. 24 saatlik idrar katekolaminleri normal düzeyde olan hastanın kromogranin A 255,9ng/ mL(0-100), gastrin 607 pg/mL(13-115), nöron spesifik enolaz 13,4 ng/ mIL(0-17) idi. Mideden yapılan çoklu biyopsi sonucu, kronik atrofik gastrit, nöroendokrin tümör, Ki 67 proliferasyon indeksi <%2, WHO’ya göre grade 1/3 (iyi diferansiye), nontümöral alanlarda mikronodüler nöroendokrin hiperplazi saptandı, iki adet polipe polipektomi yapıldı. Hastanın bir yıl sonraki kontrolünde Ga-68 DOTATATE görüntülemesinde mide korpusu ve fundustaki tutulum azalmıştı, kontrol üst GIS endoskopisinde polip görülmemişti. Kalsiyum, PTH, 24 saatlik idrarda katekolamin, pitüiter hormon seviyeleri, hipofiz MR sonucu normal olarak geldi. Genetik analizinde; CDKN1B, MEN1, RET genlerinde mutasyon saptanmadı.

SONUÇ: Gastrik nöroendokrin hücre hiperplazisili olgularda, gNET tanısı çoklu mide biyopsisi ile konulabilir. gNET, paratiroid adenom ve tedaviye dirençli oral eroziv liken planus birlikteliği literatürde tanımlanmamıştır. Hastamızda multiple endokrin patolojilere yol açabilecek sık görülen mutasyonların saptanmaması bu üç durumun koinsidans olabileceğini düşündürmekle birlikte daha ayrıntılı moleküler analizler ile farklı bir genetik mutasyon saptanması muhtemeldir.

GİRİŞ: Brown tümör, primer hiperparatiroidizm (PHPT) veya sekonder hiperparatiroidizme (SHPT) bağlı olarak ortaya çıkan, iskelet sisteminde nadir görülen benign bir lezyondur. Parathormon (PTH) yüksekliği kemikte anormal turnovera ve olağandışı reaktif lezyona neden olur. PHPT’ye sekonder Brown tümör son derece nadir görülürken, özellikle kronik böbrek yetmezliği tanısı olan hastalarda SHPT’ye bağlı Brown tümör daha sıklıkla bildirilmektedir. Brown tümör, multipl metastatik tümörleri taklit eden biyolojik davranışı nedeniyle yanlış teşhis edilebilir. Kesin tanı esas olarak aşırı yüksek PTH ve biyopsiye dayanır. Burada, PHPT’ye sekonder gelişen multifokal Brown tümörü olan bir olgumuzu sunduk.

OLGU: 45 yaşında erkek hasta, sağ kol ve torakodorsal ağrı, kalça ağrısı ve halsizlik şikayeti ile hastanemize başvurdu. Bilgisayarlı tomografi (BT)›de T11 vertebra korpusunda ve bilateral kostalarda yer yer kemiklerde litik lezyonlar ve sağda humerus baş kesiminde litik lezyon görüldü. Tüm vücut kemik sintigrafisinde iskelet sisteminde multipl litik lezyonlar saptandı. 18F-florodeoksiglukoz (18FDG)-PET-BT’de sağ frontal kemikte, maksillada, mandibulada, sağ humerus başında, kostalarda, vertebralarda ve pelvik kemiklerde, sol femur boynunda, her iki tibia ve fibulada görülen multipl litik lezyonlarda yüksek F-18FDG alımı izlendi (SUVmaks: 21,79). Hastaya sağ 7. kot lateralindeki litik lezyondan biopsi yapıldı. Patoloji dev hücreli lezyon olarak raporlandı ve Brown tümör lehine değerlendirildi. PTH, 1237 ng/L’de (normal, 18-80 ng/L); serum kalsiyum seviyesi 12,4 mg/dL (normal, 8,7–10,4 mmol/L); serum fosfor seviyesi 1,5 mg/dL (normal, 2,4–5,1 mmol/L) idi. Tiroid ultrasonografide sağ inferior tiroid loju dışında paratiroid adenomunu düşündüren 17x21x25 mm hipoekoik lezyon saptandı. 99mTcsestamibi (MIBI) taraması, sağ tiroid lobunun alt kutbunun hemen altında fokal artmış radyofarmasötik alımı ortaya çıkardı. Hastaya sağ inferior paratiroidektomi ile birlikte sağ lobektomi yapıldı. Histopatolojik inceleme paratiroid adenomu, onkositik varyant olarak raporlandı. Takipte PTH seviyesi normal (35 ng/L) ve serum kalsiyum seviyesi 8,9 mg/dL idi. Ayrıca, 3 aylık takiplerde PHPT’ye ilişkin biyokimya normal kaldı ve kalça ve kol ağrısı semptomları önemli ölçüde azaldı.

SONUÇ: PHPT, erken dönemde etkin bir şekilde teşhis ve tedavi edilebilmektedir ve PHPT’ye sekonder Brown tümör iskelet sisteminde nadirdir. Brown tümör biyolojik davranışı nedeniyle multipl metastatik tümörleri taklit edebilir ve yanıltıcı olabilir. Hiperparatiroidi ve multifokal destrüktif kemik lezyonları olan hastalarda Brown tümör tanısı ayırıcı tanıda akla gelmelidir

AMAÇ: Primer hiperparatiroidizm; hiperkalsemi, hipofosfatemi, normal ya da yükselmiş parathormon ile karakterize bir hastalıktır. Primer hiperparatiroidiye bağlı kemik hastalıkları nadirdir. Brown tümör, hiperparatiroidizmin nonneoplastik bir belirtisidir. Burada ağrılı yaygın kemik lezyonlarıyla başvuran normokalsemik bir brown tümörlü primer hiperparatiroidi vakası sunulmaktadır.

VAKA: Bilinen kronik hastalığı olmayan 24 yaşındaki kadın hasta, yaygın vücut ağrısı ve hareket kısıtlılığı ile dış merkeze başvurduğunda sağ tibiada kitle saptanmış ve opere edilmiş, patolojisi basit kemik kisti olarak raporlanmış. 6 ay sonrasında çenede ağrısı olmasıyla değerlendirildiğinde sol maksiller sinüste kitle saptanarak opere edilmiş ve patolojisi dev hücreli granülom olarak raporlanmış. Yaygın vücut ağrıları operasyonlara rağmen devam eden hasta hastanemiz ortopedi bölümüne başvurmuş ve tüm vücut kemik grafileri çekilmiş. Bilateral humeruslarda kistik lezyon, sağ iliak kanatta 8x3 cmlik litik bir kitle izlenmiş. Hasta sağ ve sol humerustan 2 ay arayla opere edilmiş. Patolojileri fibröz displazi? Brown tümör? Basit kemik kisti? olarak raporlanınca hasta endokrinolojiye danışıldı. Tetkiklerinde kalsiyum:10.1 mg/dL, fosfor:1.6 mg/dL, magnezyum:1.9 mg/dL, PTH:640 ng/L, ALP:1263 U/L GFR:162 ml/dk/1.73 m2 , TSH:1.2 mU/L, 24 saatlik idrar kalsiyumu: 488 mg, fraksiyone kalsiyum atılımı:0.02, D vitamini:7 ng/dl idi. Gastrointestinal sistemle ilgili intolerans ve kilo alamama şikayetleri olması nedeniyle yapılan çölyak antikorları ve endoskopisi çölyak hastalığı ile uyumluydu. Diyet başlandı. Tiroid ve paratiroid ultrasonunda; tiroid bezi normal görünümde, sağ inferior-posteriorda 10x17,5x17mm hipoekoik nodüler lezyon paratiroid adenomu?, sintigrafi de tiroid bezi sağ inferior-posteriordaki lezyon paratiroid adenomunu destekler niteliktedir olarak raporlandı. Üriner ultrasonda taş saptanmadı. Kemik mineral dansitometresinde z skoru L1-4:-4, femur boynu:-2.2 radius 1/3:-6.1 ölçüldü. D vitamini replasmanı başlandı. 2 ay sonra kalsiyum: 11.1 mg/dL, fosfor:1.7 mg/dL, magnezyum:2.2 mg/dL, parathormon:386 ng/L olarak ölçüldü. Ağrılarında ve mobilitesinde belirgin iyileşme izlendi. Genetik test; RET (NM_020975.6)c.961G>A(p.Gly321Arg) (rs377767388) heterozigot olarak tespit edildi. Katekolamin, kalsitonin, gastrin normaldi. Hastaya sağ paratiroidektomi yapıldı. Patolojisi paratiroid adenom olarak raporlandı. Postoperatif hipokalsemik seyreden hasta, devit replasmanı sonrası normokalsemik seyretti.

SONUÇ: Osteolitik lezyonların ayırıcı tanısında klinik, laboratuar, radyolojik değerlendirme dikkatli yapılmalıdır. Hastamızda d vitamini eksikliği ve çölyak hastalığı da olduğu için, kalsiyum normal düzeylerde kalabilmiş, metabolik bir hastalık düşünülmediğinden endokrinolojiye danışılana kadar birçok cerrahi operasyon geçirmiş ve iyileşememişti. Multiple kemik tutulumu olan ve malignitesi olmayan hastalarda metabolik kemik hastalıkları akla getirilmelidir.

AMAÇ: Primer hiperparatiroidi (PHPT) en yaygın görülen üçüncü endokrin hastalıktır. Bu çalışmada; PHPT hastalarında obezite, dislipidemi, glukoz intoleransı riskini ve obezite ile PHPT klinik şiddetini değerlendirmeyi planladık.

YÖNTEM: 2019-2021 yılları arasında Ankara Şehir Hastanesine başvuran 142 PHPT hastası ve yaş, cinsiyet dağılımı uyumlu 102 kontrol hastası çalışmaya dahil edildi.

BULGU: PHPT olan grup ile kontrol grubunun yaş ve cinsiyet dağılımı benzerdi. İki grup arasında beden kitle indeksi (BKİ), vücut yağ oranı, yağsız vücut kitlesi, toplam vücut sıvı kitlesi, Trigliserid, HDL-Kolesterol, LDL-Kolesterol, Total Kolesterol, Açlık kan şekeri, insülin, Homa, Kreatinin, DM prevalansı açısından anlamlı farklılık saptanmadı. PHPT olan grupta anlamlı olarak yağ miktarı daha azdı (26.91±9.84 vs 30.80±12.61; p:0.007). Hipertansiyon öyküsü primer hiperparatiroidi grubunda anlamlı olarak daha sık bulundu [%38.0 (n:54) vs %15.7 (n:16): p:0.000], 1,2,3 antihipertansif ilaç kullanan hasta oranı PHPT grubunda anlamlı olarak daha fazlaydı (%37.3 vs %14.7; p:0.000) PHPT hastaları normal kilolu, kilo fazlalığı ve obez olarak gruplandırıldığında; kalsiyum, parathormon, alkalen fosfataz, D vitamini, idrar kalsiyumu atılımı ve üriner taş öyküsü açısından gruplar arasında anlamlı farklılık saptanmadı. BKİ>30 olan grupta osteopeni ve osteoporoz oranı anlamlı olarak daha yüksek bulundu (p:0.039).

SONUÇ: Yapılan çalışmalarda; PHPT hastalarında anlamlı olarak daha yüksek vücut ağırlığı ve beden kitle indeksi tespit edilmiştir. Ancak bizim çalışmamızda, BKİ açısından iki grup arasında anlamlı farklılık bulunmamış olup primer hiperparatiroidi olan grupta yağ miktarı anlamlı olarak daha azdı. Bu durum hiperkalseminin anoreksik etkilerine bağlı olabilir. Yapılan çalışmalarda dislipidemi, glukoz metabolizma bozukluklarının PHPT li hastalarda daha sık olduğu belirtilmiştir ancak bizim çalışmamızda kontrol grubuna benzerdir. PHPT HT sıklığı ve şiddetini arttırmakta ancak diğer kardiyak risklere katkıda bulunmamaktadır.

AMAÇ: Paratirodektomi sonrasında hastaların % 10-46’sında hipoparatiroidi görülebilmektedir. Literatürde tiroidektomi yapılan hastalarda postoperatif hipoparatiroidiyi öngörmek için kullanılabilecek preoperatif belirteçleri araştıran çok sayıda çalışma olmakla birlikte, paratirodektomi yapılan hastalarda bu konuyla ilgili çok az sayıda çalışma mevcuttur. Çalışmamızda primer hiperparatiroidi (PHPT) nedeniyle paratiroidektomi yapılan hastalarda erken postoperatif hipoparatiroidi gelişimini öngören preoperatif klinik, laboratuar ve/veya ultrasonografik bir özelliğin olup olmadığı incelendi.

MATERYAL-METOD: 2019-2022 yılları arasında PHPT nedeniyle paratiroidektomi yapılan hastaların medikal verileri tarandı. Eş zamanlı tiroidektomi yapılan hastalar, çalışmadan dışlandı. Hastaların demografik ve ultrasonografik özellikleri, histopatoloji sonuçları, nefrolitiazis ve osteoporoz varlığı not edildi. Tüm bu özellikler, postoperatif ilk 2 gün içinde hipokalsemi gelişen (Grup-1) ve gelişmeyen (Grup-2) hastalarda karşılaştırıldı. BULGULAR: Paratiroidektomi yapılan toplam 179 hastadan 96’sına tiroidektomi yapılmaksızın yalnızca paratiroidektomi yapılmıştı. Bu hastaların 21’inde (% 22.6) erken postoperatif hipokalsemi gelişti. Hastaların bulguları tabloda özetlenmiştir. Yaş ve cinsiyet dağılımı iki grupta benzerdi. Preoperatif kalsiyum, fosfor, magnezyum, parathormon, 25 OH vitamin D ve alkalen fosfataz düzeylerinde farklılık yoktu. Fraksiyonel kalsiyum atılımı (FKA), grup-1’de daha düşük düzeydeydi (p=0.034). ROC analizinde, postoperatif hipoparatiroidiyi öngören FKA kesim noktası 0.02197 idi (AUC 0.647±0.059, sensitivite % 69.6, spesifite % 54.2, p=0.034). Nefrolitiazis ve osteoporoz sıklığı iki grupta benzerdi. İntraoperatif parathormon düzeyleri arasında da bir farklılık yoktu. Paratiroid lezyonlarının ultrasonografik ve histopatolojik boyutları ve volümleri arasında farklılık yoktu (p>0.05). Histopatolojik olarak 78 lezyon (% 72.9) paratiroid adenomu, 2 lezyon (% 1.9) atipik paratiroid adenomu, 12 lezyon (% 11.2) paratiroid hiperplazisi, 7 lezyon (% 6.5) hücreden zengin paratiroid bezi, 8 lezyon (% 7.5) paratiroid dokusu tanısı almıştı. İki grup arasında histopatolojik tanı dağılımı benzerdi.

SONUÇ: FKA değerinin 0.02197’den düşük olması postoperatif hipokalsemi gelişimini predikte edebilir. Düşük FKA düzeyine sahip hastaların postoperatif hipokalsemi gelişimi için yakın takibi gerekebilir.

Paratiroidektomi yapılan hastalarda postoperatif hipokalsemi gelişimini öngörmede fraksiyone kalsiyum atılım değeri için ROC eğrisi

Postoperatif hipokalsemi gelişen ve gelişmeyen hastaların demografik, klinik ve laboratuar özellikleri

AMAÇ: Ksantogranülomlar, etyolojisi tartışmalı olan sellar konumu nadir intrakraniyal lezyonlardır. Tipik bir radyolojik özelliği yoktur. Pituiter apopleksi, hipofiz bezindeki akut hemoraji veya infarkt sonucu gelişen, yüksek morbidite ve mortalite ile seyreden nadir görülen bir klinik tablodur. Bu olguda pituiter apopleksi ile başvuran, covid19 pcr pozitif saptanan ve histopatolojik olarak sellar ksantogranülom tanısı konulan bir vaka sunuyoruz.

VAKA: Kronik hastalığı olmayan ve 6 aydır başağrısı şikayeti olan 42 yaşında erkek hasta, bilinç bulanıklığı nedeniyle dış merkezde çekilen kranial bilgisayarlı tomografide(BT) hipofizde 3 cm hiperdens lezyon saptanması üzerine apopleksi ön tanısı ile tarafımıza yönlendirildi. Gelişinde hipotansif ve oksijen ihtiyacı olan hastanın tetkiklerinde kortizol:14 µg/dL, acth<5 pg/mL, fsh:0.7 U/L, lh:0.7 U/L, total testosteron<0.07 ug/L, prolaktin:251 µg/L, dilue prolaktin: 228 µg/L, tsh:0.9 mU/L, st4:0.58 ng/dl, st3:3.16 ng/dl, gh<0.05 µg/L, ıgf-1:36 µg/L, na:133 mEq/L, k:3.8 mEq/L, glukoz: 138 mg/dL, idrar dansitesi:1013, serum osmolalitesi:285 mOsm/kg ve idrar osmolalitesi:566 mOsm/kg saptandı. Kranial BT’de sellada genişlemeye yol açan 32x33 mm boyutunda hiperdens kitle lezyonu vardı. Radyoloji tarafından, lezyon içerisindeki hiperdansiteler hemorajik komponent-pitüiter apopleksi açısından anlamlı değerlendirildi. Ayrıca lezyonda görülen yer yer kaba kalsifiye içeriklerin makroadenom ve kraniofarenjiom açısından şüpheli olduğu belirtildi. Hipofiz MR’da 28x32x40 mm boyutlu, içerisinde kalsifikasyonu düşündüren sinyal bulunan, T1 ve T2’de heterojen sinyalde kitle lezyonu izlendi. Lezyon suprasellar sisterni oblitere etmişti. Optik kiazma düzeyinde ve bilateral prekiazmatik segmentlerde bası etkisi göstermekteydi. Hastaya steroid ve ardından levotiroksin tedavisi başlandı. Cerrahi planlanan hastanın covid pcr pozitif saptanması üzerine, pcr negatifleşene kadar takip edildi. Beyin cerrahisi tarafından transsfenoidal olarak opere edilen hastanın patolojisi; sellar ksantagranülom; mikroskopisi organize proteinöz materyal, hemoraji ve bir fibrotik doku fragmanı içerisinde yoğun lenfohistiositik reaksiyona eşlik eden kolesterol kleftleri ve hemosiderin pigmenti olarak raporlandı.

SONUÇ: Literatürde pitüiter apopleksi ve covid 19 pozitifliği vaka şeklinde sunulmuştur. Ancak koronavirüs enfeksiyonu pitüiter apopleksi ile doğrudan ilişkili mi, yoksa bu iki durum koinsidental mi net değildir. Sellar ksantogranülomlar nadir görülen intrakraniyal lezyonlardır. Araştırdığımız kadarıyla bu vaka pitüiter apopleksi, panhipopituitarizm ve covid19 pozitifliği ile prezente olan ve patolojik olarak sellar ksantogranülom saptanan ilk vakadır. Ksantogranülomların ameliyat öncesi radyolojik ve klinik olarak tanımlanması zordur. Yine de panhipopituitarizm ile başvuran ve sellar bölgede lezyon saptanan hastaların preoperatif ayırıcı tanısında yer almalıdır.

AMAÇ: Adipsik diabetes insipidus; kraniyofarengioma, suprasellar uzanımlı hipofiz adenomu gibi sebeplerle yapılan cerrahilere sekonder olarak gelişebilen nadir bir komplikasyondur. Yönetimi oldukça zor olan adipsik diabetes insipidus seyrinde dikkate değer bir komplikasyon; özellikle hipernatremi sırasında gelişme riski artan venöz tromboemboli tablosudur. Bu olgu sunumunda kraniyofarengioma operasyonu sonrası adipsik diabetes insipidus gelişen, hipernatremi nedeniyle hospitalizasyon sırasında bilateral derin ven trombozu ve pulmoner tromboemboli ile komplike olan bir vakayı sunmayı amaçladık.

VAKA: 30 yaşında bilinen dahili hastalığı olmayan Somalili erkek hasta kraniyofarengioma nedeniyle opere edilmiş olup postoperatif dönemde panhipopituitarizm ve diabetes insipidus tablosu gelişmesi nedeniyle desmopressin ve deksametazon replasmanı başlanarak izleme alınmış. Tanı sırasında adipsi açısından değerlendirilmemiş olan hastanın aralıklı olarak hipernatremi nedenli dış merkez acil başvuruları olmuş. Postoperatif 2. ayda konuşma bozukluğu, bilinç bulanıklığı gelişmesi üzerine hastanemiz acil servisine başvurmuş. Hastanın acil serviste yapılan tetkiklerinde hipernatremi saptanması üzerine kliniğimize yatırıldı. Hastanın öyküsünde su içme isteğinin olmadığının öğrenilmesi üzerine adipsik diabetes insipidus olarak değerlendirildi. Hipernatremi kontrol altına alındıktan sonra sodyumunun 140 mEq/L olduğu sırada ölçülen vücut ağırlığı hedef ağırlık olarak kabul edilerek günlük sıvı alımı vücut ağırlığı takibine göre ayarlandı. Hastanın göğüs ağrısı, nefes darlığı ve takipnesi olması üzerine yapılan değerlendirmelerinde pulmoner tromboemboli ve bilateral derin ven trombozu saptandı. Hastaya tedavi dozunda enoksaparin başlandı. Takipte kliniği düzelen, sodyum seviyeleri normal aralıkta seyreden, hedef vücut ağırlığı ve günlük sıvı alımı belirlenen, ilaç dozları düzenlenen hasta taburcu edildi. Panhipopituitarizm ve adipsik diabetes insipidus nedeniyle replasman tedavileri altında, sodyum düzeyi normal aralıkta günlük sıvı alımını vücut ağırlığına göre ayarlanarak poliklinik takiplerine devam edilmektedir.

SONUÇ: Adipsik diabetes insipidus ile prezente olan hastalarda venöz tromboemboli önemli bir morbidite ve mortalite nedeni olarak karşımıza çıkmaktadır. Literatürde bildirilen benzer vakalarda venöz tromboemboliye neden olabilen faktörler olarak hipernatremi ve dehidratasyona bağlı hemokonsantrasyon, tedavide kullanılan desmopressinin endotelden faktör 8 ve von Willebrand faktör salınımını artırması, immobilizasyon, cerrahi, obezite, gerekenden daha yüksek dozda steroid veya seks steroid replasmanı yapılması bildirilmiş olup elde edilen bilgiler daha çok vaka sunumları şeklinde olduğundan bu konuda ileri çalışmalara ihtiyaç vardır. Bu hastaların takibinde bahsi geçen faktörlerin varlığında venöz tromboemboli gelişebileceğinin göz önünde bulundurulması, özellikle hipernatremi ve hospitalizasyon sırasında hastaların tromboemboli profilaksisi açısından değerlendirmesi uygun bir yaklaşım olacaktır.

GİRİŞ: Euzinofilik granülomatozis polianjitis (EGPA, eski ismiyle ChurgStrauss sendromu), küçük-orta kalınlıktaki kan damarlarını etkileyen, kronik rino-sinüzit, astım bronshiale ve euzinofili ile karakterize multisistemik, nekrotizan bir vaskülittir. Burada uygunsuz antidiüretik hormon (ADH) sekresyonuna neden olan euzinofilik granülomatozis polianjitisi olan bir vakayı sunmaktayız.

VAKA: 53 yaşındaki erkek hasta, iki aydır büyük eklemlerde olan ağrı ve dizlerde sabah tutukluğu şikayetiyle başvurdu. Hastanın hikayesinde bozulmuş açlık glukozu, astım bronshiale, nazal polip, ürtiker, anjioödem, hipertansiyon, hiperlipidemi ve obsessif-kompulsif bozukluk vardı. Fizik muayenede sağ elde intrensek kas atrofisi ve güçsüzlük saptandı. Periferal euzinofil sayısı 78x109 /L (0.02-0.5), eritrosit sedimentasyon hızı 39 mm/saat (0-20), ve C-reaktif protein düzeyi 0,0577 g/L (0-0.005) idi. Romatoid faktör, anti-nötrofil sitoplazmik ve anti-siklik sitrüline peptid antikorları negatifti. Kompleman 3 ve 4 düzeyleri normaldi. Önceki toraks tomografilerinde gezici tarzda buzlu cam görünümünde opasiteler vardı. Ekokardiyografi, kardiyak euzinofilik tutulum ile uyumluydu. Elektromyografide sağ ulnar sinirde akut distal aksonal nöropati saptandı. Hastaya EGPA tanısı kondu ve oral metilprednizolon tedavisi başlandı. Kemik iliği biopsisi yapılarak myeloproliferatif hastalıklar dışlandıktan sonra intravenöz immunglobulin (IVIG) ve siklofosfamid başlandı ve oral steroidin azaltılması planlandı. Hastanın tedavi öncesi değerlendirmesinde serum sodyum düzeyi 123 mEq/L (132-146) olarak tespit edildi ve hiponatremi takip boyunca devam etti. 24 saat idrar sodyumu 387 mEq, kreatinini 1156 mg ve volümü 3000 mL idi. Hastanın tıbbi kayıtları incelendiğinde hiponatremisinin yaklaşık 2 yıldır mevcut olduğu görüldü. Hiponatremi ve/veya hipervolemi semptomları yoktu. Diüretik kullanım öyküsü, hiperlipidemi ve hiperproteinemi de mevcut değildi. Tiroid, adrenal, renal ve hepatik fonksiyon testleri normaldi. Serum osmolalitesi 270 mOsm/kgH2O iken, idrar osmolalitesi 911 mOsm/ kgH2O idi. Hastaya uygunsuz ADH sendromu tanısı kondu. Kraniyal MR’da hipotalamo-hipofizyal iskemi, infiltrasyon ya da kitle yoktu. Sıvı alımı kısıtlamasıyla serum sodyum düzeyi normale dönmemekle birlikte 130 mEq/L’ye kadar yükseldi. İkinci siklüs EGPA tedavisi (siklofosfamid ve IVIG) sonrası,serum sodyum düzeyi normale geldi.

SONUÇ: Uygunsuz ADH sendromunun patogenezinde altta yatan pek çok hastalık tanımlanmıştır. Sendromun tedavisi, nedene yönelik tedavidir. Literatürde EGPA ile uygunsuz ADH sendromu birlikteliğini bildiren yalnızca dört vaka mevcuttur. EGPA vaskülitinin hipotalamus ve/veya posterior hipofize olan kan dolaşımını etkileyerek uygunsuz ADH sendromuna neden olabileceğini düşünmekteyiz. Bu vaka, uygunsuz ADH sendromunun EGPA’dan kaynaklanabileceğini ve/veya EGPA ile birlikte görülebileceğini göstermesi nedeniyle önem taşımaktadır

Hastanın laboratuar değerlerinin seyri

GİRİŞ: Akromegalik kardiyomiyopati, akromegali hastalarında morbidite ve tüm nedenlere bağlı mortalitenin en sık nedenidir. Erken tanı ve tedavi ile hormonal kontrolün sağlanması mortalite oranında ciddi bir azalma ile sonuçlanır.

OLGU: 36 yaşında erkek hasta çarpıntı, nefes darlığı ve ortopne şikayetleri ile kardiyoloji yoğun bakım ünitesine yatırıldı. Hasta yaklaşık 2 yıl önce senkop, çarpıntı ve ani gelişen nefes darlığı şikayeti nedeniyle tetkik edilmiş. O dönmede çekilen toraks BT’de; sol akciğer lingula inferiorda minimal fi brotik değişiklik, sağ hemitoraksın en geniş yerinde yaklaşık 35 mm genişliğe ulaşan plevral sıvı ve artmış kardiyotorasik indeks saptanmış. Yapılan transtorasik ekokardiografi de (EKO) ise düşük ejeksiyon fraksiyonu (EF %35), ciddi sol ventrikül disfonksiyonu, grade II diyastolik disfonksiyon, orta derecede mitral yetersizliği ve global hipokinezi tespit edilmiş. Koroner arter hastalığını ekarte etmek için koroner anjiyografi planlanmış ve distal LAD’de fi brokalsifi k plak dışında ek patolojiye rastlanmamış. Kardioloji tarafından medikal tedavisi düzenlenen hastanın tedaviye rağmen şikayetleri giderek artmış ve takip eden 24 ay boyunca akut dekompanse konjestif kalp yetmezliği nedeniyle hastaneye birkaç kez yatırılmış. İki yıl sonra hastanemize başvurduğunda yeni yapılan EKO’da EF’de azalma (% 10) saptandı ve hastaya inotropik tedavi başlandı. Kardiyak MRG’da dilate kardiyomiyopati izlendi. Akromegalik fenotipi nedeniyle hasta Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bölümüne danışıldı. Fizik muayenede akral büyüme, frontal bölgede genişleme, burunda büyüme ve prognatizm saptandı. Bazal bakılan GH ve IGF-1 25 ng/ml ve 359 ng/ml şeklinde idi. OGTT GH supresyon test sırasında GH değerinde süpresyon olmadığı gözlendi (tablo 1). Hipofi z MR: bez sağ yarımını dolduran uzun boyutu 10 mm, kalınlığı 7 mm ölçülen hipofi z bezine göre daha az kontrastlanan hafi f heterojen sinyal özelliğinde adenomu ile uyumlu görünüm saptandı. Bu sonuçlarla hasta akromegalik kardiomyopati olarak kabul edildi. Aile öyküsü negatifti, ancak genç yaş ve agresif seyir nedeniyle AIP gen mutasyonu çalışıldı ve germline AIP mutasyonu saptanmadı. Mevcut klinik tablo nedeniylehipofiz cerrahisi ertelendi, medikal tedavi olarak hastaya oktreotid Lar 20 mg başlandı. Tek doz oktreotid alabilen hasta taburcu olduktan yaklaşık 1 ay sonra kardiojenik şok nedeniyle exitus oldu.

SONUÇ: Her ne kadar sık görülmesede akromegalik kardiyomyopati akromegalide önde gelen morbidite ve mortalite sebeplerinden biri olması nedeniyle erken tanı ve uygun bir şekilde tedavi edilmesi oldukça önemlidir.

Hipofiz MR

OGTT GH supresyon testin sonuçları

 dk: dakika GH: growth hormone

GİRİŞ: Liddle sendromu genellikle erken yaşta gelişen şiddetli hipertansiyon ile karakterize, nadir görülen, kalıtsal bir hastalıktır. Çoğu zaman belirgin semptomlarla ilişkili olmasa da, nadiren ciddi hipertansiyona bağlı olarak mortal komplikasyonlar gelişebilir.

OLGU: 20 yaşındaki erkek hasta bilinç kaybı nedeniyle acile getirildi. Acil odasında kan basıncı 220/140 mmhg olarak ölçüldü. Kranial tomografide: Ponsta hematom ile uyumlu hiperdens lezyon tespit edildi. Entübe edilen hasta yoğun bakımda takip edildi. Hastaneye ilk başvuruda potasyum 2,6 meq/l idi. Sekonder hipertansiyon (HT) etyolojisi açısından kan tetkikleri gönderildi, Hastaya başlangıç olarak urapidil infüzyon ve doksazosin tedavisi başlandı.Fakat gliseril trinitrat infüzyonu da alan hastanın yüksek seyreden kan basıncı, perindopril/ hidroklorotiazid 5/12.5, furosemid, doksazosin, nifedipin ve esmolol almasına rağmen yüksek seyretti. Hipokalemi ve yüksek kan basıncının devam etmesi üzerene tedaviye aldaktone eklendi. KİBAS nedeniyle dexametazon ve mannitol de tedaviye eklendi. Aldactone dozu 200 mg ‘a çıkıldı, ancak halen hipertansif olan hastanın tedavisine rilmenidin de eklendi. Tetkiklerinde plazma renin aktivitesi süprese ve aldosteron konsantrasyonu düşük olarak saptandı, bununla birlikte hipokalemisi olan 1.derece akrabası da olması üzerine hasta Liddle Sendromu olarak kabul edildi ve medikal tedaviye amilorid eklendi. Tedaviye amiloridin eklenmesi ile birlikte hastanın kullandığı antihipertansif ilaç sayısı azaldı, kan basınç değerleri geriledi. Steroid azaltılarak kesildi. Kontrol beyin tomografisinde pons posteriorda 10x9 mm boyutunda hiperdens alan izlendi. Önceki (23.04.21) tarihli beyin tomografisi ile karşılaştırıldığında lezyon boyutunun küçüldüğü ve dansitesinin azaldığı görüldü. Takiplerinde hasta ekstübe edildi. Liddle açısından gönderilen hastanın genetik testi Liddle Sendromu SCNN1B geni şeklinde çalışıldı, ancak tüm gen dizi analizi normal olarak raporlandı.

SONUÇ: Hipokalemi, tedaviye dirençli hipertansiyonu ve düşük aldosteron/renin aktivitesi olan hastalarda Liddle Sendromu göz önünde bulundurulmalıdır.

Pons Kanama alanı

Hastanın laboratuvar değerleri

PAC: plazma aldosteron konsentrasyonu PRA: plazma renin aktivitesi

GİRİŞ: Hepatomegali, büyüme geriliği, boy kısalığı, puberta tarda ve Cushingoid görünüm gibi özelliklere sahip Mauriac sendromu kötü kontrollü tip 1 diyabetes mellituslu (DM) hastalarda görülen nadir bir sendromdur.

1. VAKA: 23 yaşında kadın hasta diyabetik ketoasidoz (DKA) nedeniyle Ankara Şehir Hastanesi Acil Dahiliye Servisine yatırıldı. 9 yaşında iken Tip 1 DM tanısı konulmuş. Hastanın öyküsünden düzenli insülin kullanımının olmadığı, tekrarlayan DKA ve hipoglisemi atakları nedeniyle hastaneye yatışlarının olduğu öğrenildi. Hastaya 15 yaşında iken karnında şişklik ve karaciğer enzimlerinde artış olması nedeniyle yapılan abdomen ultrasonografisinde (USG) hepatomegali saptanmış. Hastaya karaciğer biopsisi yapılmış ve sonucunda tip 4 glikojen depo hastalığı tanısı konulmuş ve hastaya nişasta diyeti önerilmiş. Takibinde disglisemik tablosu devam eden hastanın karaciğer biopsi örnekleri Patoloji bölümünce tekrar değerlerndirildi ve “Glikojen birikimi ve fokal yağlı değişim, glikojenik hepatopati şeklinde raporlandı.” Hastanın ayrıca büyüme geriliği de mevcuttu (Boy: 150 cm Kilo: 45,9 kg BKİ: 20,4 kg/ m2 ). Bu bulgular doğrultusunda (kötü kontrollü tip 1 DM, hepatomegali ve büyüme geriliği) hastaya Mauriac sendromu tanısı konuldu. Hastaya insülin pompa tedavisi başlandı ancak hasta pompa tedavisine uyum gösteremedi. Bazal ve bolus insülin tedavisi ile glisemik kontrol sağlanan hastanın karaciğer fonksiyon testlerinde düzelme görüldü (Tablo 1).

2.VAKA: 11 yıldır tip1 DM olan 19 yaşında ki Irak’lı göçmen kadın hasta Ülkesindeki savaş nedeniyle insülin temin etmekte güçlük yaşamış ve bu nedenle tekrarlayan DKA atakları yaşamış. 2019 yılında hepatomegali nedeniyle çocuk gastroenteroloji bölümü tarafından tetkik edilmiş O dönemde vücut ağırlığı: 53 kg (10-25p) ve boy: 144 cm (< 3p) olarak kayıt edilmiş. Abdomen USG’de massif hepatomegali, hepatosteatoz saptanmış. Karaciğer biopsisi: “Karaciğer normal mikroanatomisi korunmuştur. Parankimde hepatositlerde küçük ve büyük damlacık şeklinde %40 oranında makroveziküler hakim steatoz izlenmiştir. Parankimde hepatositlerde glikojen akümülasyonu ile karakterize belirgin şeffaf sitoplazma gözlenmiştir. Nükleer glikojenizasyon mevcuttur. Portal alanlar büyük oranda normale yakın görünümdedir. Steatoz ve glikojenik hepatopati ile karakterize karaciğer iğne biyopsisi aşikar fibrozis gözlenmedi” olarak raporlanmış. Bu veriler doğrultusunda hastaya Mauriac sendromu tanısı konuldu, insülin pompası ile kan şeker regülasyonu sağlanan hastanın takiplerinde karaciğer boyutlarında küçülme ve karaciğer enzimlerde düzelme görüldü. (Tablo 2)

SONUÇ: Klinisyenler özellikle kötü kontrollü diyabeti, hepatomegalisi ve karaciğer enzimlerinde yüksekliği olan hastalarda Mauriac sendromunu / glikojenik hepatopatiyi da düşünmelidirler.

1. Vakanın laboratuvar değerleri

2. Vakanın laboratuvar değerleri

AMAÇ: Hirata hastalığı olarak da bilinen insülin otoimmün sendromu, hipogliseminin nadir sebepleri arasındadır. Yüksek düzeyde insülin seviyeleri ile birlikte olan hipoglisemi tespit ettiğimiz ve diyet tedavi önerileri şikayetleri gerileyen otoimmün hipoglisemi saptadığımız bir vakayı sunuyoruz.

VAKA: 62 yaşında kadın hasta 3 yıldır olan aralıklı terleme, titreme ve çarpıntı şikayeti nedeni ile polikliniğimize başvurdu. Şikayetleri yemekten 2-4 saat sonra yaşıyormuş. Hastanın semptomları yaşadığı sırada evdeki parmak ucundan kapiller şeker ölçümlerinde en düşük değer 43 mg/dl idi. Poliklinikte değerlendirilen hasta hipoglisemi etyolojisi araştırılmak üzere kliniğimize yatırıldı. Hastanın halihazırda kullanmakta olduğu ilaçlar rosuvastatin, asetilsalisilik asit ve verapamildi. Özgeçmişinde diyabet öyküsü, sulfanilüre kullanımı, egzojen insülin veya hipoglisemiye yol açabilecek ilaç kullanım öyküsü yoktu. Alkol, madde bağımlılığı veya bitkisel ürün kullanımı yoktu. Fizik muayenede patolojik bulgu saptanmadı. Hastanın vücut kitle indeksi: 25,3 kg/m2 idi. Laboratuvar tetkiklerinde karaciğer, böbrek ve tiroid fonksiyon testleri normal idi. HbA1C değeri: % 5,8 idi. Hastaya uzamış açlık testi yapıldı. Uzamış açlık testinin 48. saatinde hastadan bakılan plazma kan şekeri 45 mg/dl idi. Eş zamanlı bakılan insülin 12,5 mU/L, C-Peptid 0,46 µg/L, betahidroksibütirat: <2.7 olarak görüldü. Hastanın görüntüleme tetkiklerinde pankreasa yönelik dinamik MR’da duodenum papil açılım yerinde şüpheli lezyon, hipertrofik papil veya NET açısından anlamlı olabilir şeklinde olması üzerine insülinoma öntanısı ile hastaya EUS planlandı. EUS’da herhangi bir lezyon saptanmadı. Hastanın anti-insülin antikoru gönderildi ve pozitif olarak sonuçlandı. Hastaya anti-insülin antikoruna bağlı otoimmün hipoglisemi tanısı konuldu. Diyetisyen ile konsülte edilerek; diyet tedavisi ile takip planlandı. Hastanın takiplerinde hipoglisemisi olmadı.

SONUÇ: İnsülin otoimmün sendromu insülin kullanımı olmaksızın insülin antikorlarının varlığı ve hipoglisemi ile karakterize nadir bir hastalıktır. Gereksiz tetkik, tanı testleri ve ameliyatı önlemek için özellikle görüntüleme tetkiklerinde insülinoma lehine bulgu saptanmayan hiperinsülinemik hipoglisemi saptanan vakaların ayırıcı tanısında mutlaka akılda tutulması gerekmektedir.

GİRİŞ: Diyabetes mellitus (DM) prevalansı dünya genelinde artış göstermeye devam etmektedir. Diyabetik retinopati (DRP) Tip 2 DM’nin en sık komplikasyonlarından biridir. Son dönemlerde diyabetik mikrovasküler komplikasyonlar üzerine tiroid hormonlarının etkisi dikkati çekmiştir. Bu ilişki tiroid hormonlarının endotelyal fonksiyon üzerine önemli etkileri ile açıklanmaktadır. TSH ile diyabetik nefropati ve DRP ilişkisini araştıran çalışmalar mevcuttur. Serbest hormon düzeylerini değerlendiren çalışma çok az sayıdadır. Bu çalışmada tip 2 DM olan ötiroid hastalarda serbest tiroid hormon düzeyleri ile DRP arasındaki ilişkinin araştırılması amaçlanmıştır.

METOD: Bu çalışmada Ocak 2018 - Ağustos 2018 tarihleri arasında hastanemiz endokrinoloji ve göz kliniklerine başvuran, Tip 2 DM tanısı ile takipli, ötiroid olan ve retinopati değerlendirmesi yapılan hastaların biyokimyasal kayıtları retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların demografik verileri ve diyabetik retinopati ile ilişkili olabilecek özellikleri değerlendirildi. Hastaların DRP olup olmadığı ve varsa retinopati düzeyleri kaydedildi. DRP olmayan ve olan gruplar arasında serbest tiroid hormon düzeyleri açısından fark olup olmadığı değerlendirildi.

BULGULAR: Çalışmaya 106 erkek ve 65 kadın olmak üzere toplamda 171 hasta dahil edildi. Ortalama yaş 57.19 ±10.81 idi. Hastaların 127’sinde (%74.2) DRP mevcut değilken, 36 hastada (%21) nonproliferatif DRP ve 8 hastada (%4.6) proliferatif DRP mevcuttu. Gruplar arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, kardiyovasküler hastalık, açlık plazma glukozu, serum kreatinin, lipid düzeyleri, mikroalbuminüri açısından fark görülmedi. Diyabet süresi nonproliferatif DRP grubunda uzun idi (p=0.026). HbA1c düzeyleri proliferatif DRP grubunda yüksekti (p=0.05). Her 3 grupta da TSH düzeyleri ile serbest tiroid hormon düzeyleri açısından anlamlı fark tespit edilmedi.

SONUÇ: Çalışmamızda ötiroid tip 2 DM hastalarda serbest tiroid hormon düzeyleri ile DRP arasındaki ilişki araştırıldı. Literatüre benzer şekilde diyabet süresi ve Hba1c düzeylerinin DRP’de risk faktörü olduğu görüldü. DRP olan ve olmayan gruplar karşılaştırıldığında TSH ve serbest T4 ile serbest T3 düzeylerinde fark saptanmadı.

GİRİŞ: Diyabetik striatopati, genellikle çeşitli hiperkinetik hareket bozuklukları ile ortaya çıkan ve kötü glisemik kontrol ile ilişkili olan nadir bir hastalıktır. Çoğunlukla tip 2 diyabette (DM) görülür ancak tip 1 DM’de ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda hiperkinetik bozukluklar olmadan da vertigo şeklinde kendini gösterebilir.

OLGU: 21 yaşında kadın hasta 4 haftalık baş dönmesi şikayeti ile başvurdu. Hastanın tip 1 DM tanısı mevcut olup diyabetik retinopati öyküsü yoktu. 3 ay önce diyabetik ketoasidoz ile yatış öyküsü mevcutu. Glisemik kontrolü kötü olan hastanın kan HbA1c seviyesi %10’du, evde glukometreyle kan şeker düzeyleri 80-300 mg/dl arasında değişmekteydi. Hastada yakın zamanda insülin pompa tedavisine geçilmişti. Baş dönmesi nedeniyle kulak burun boğaz (KBB) bölümüne danışılan hastanın yapılan değerlendirilmesinde baş hareketleri ile tetiklenen baş dönmesi ve dengesizlik tespit edildi. Muayenesinde bilateral timpanik membran doğaldı ve spontan nistagmus yoktu. Odyololojik muayene normal ve vestibüler testleri negatif olarak raporlandı. KBB patolojisi düşünülmeyen hasta Nöroloji bölümüne danışıldı. Nörolojik muayenesinde patoloji saptanmayan hastadan santral patoloji açısından beyin MR istendi. Beyin MR’’ mezensefalon, pons ve bulbusta patolojik sinyal değişikliği izlenmemektedir. Serebelluma ait intensite homojendir. Bazal sisternler açıktır. IV., III. ve lateral ventriküller normal genişliktedir. Bilateral globus pallidus düzeyinde T1 ağırlıklı görüntülerde hafif hiperintens simetrik sinyal değişiklikleri dikkati çekmiştir’ şeklinde raporlandı. Bazal ganglion patolojisi açısından ayırıcı tanıda olası diğer nedenler (wilson hastalığı, çöliak hastalığı, otoimmun heaptit ve kalp yetmezliği) dışlandıktan sonra hasta diyabetik striatopati olarak kabul edildi. Kan şeker regülasyonu ile takip edildi.

SONUÇ: Nadir bir durum olmakla birlikte, diyabetik hastalarda baş dönmesi, ataksi ve hiperkinetik hareket bozuklukları varlığında olası diğer nedenler ekarte edildikten sonra diyabetik striatopati düşünülmeli. Beyin MR’da bazal ganglionda tutulum tanı açısından oldukça anlamlıdır. Genellikle yaşlı hastalarda ve kötü glisemik kontrol sonucu ile gelişir. Çoğunlukla retinopati eşlik etmektedir.

GİRİŞ: Adrenal yetmezlik (AY), HIV/AIDS hastalarında en sık görülen endokrin komplikasyonlardan biridir, özellikle CMV enfeksiyonu eşlik eden vakaların yaklaşık % 80’inde adrenal bez tutulumu vardır.

OLGU: 32 yaşında erkek hasta 03/2021 tarihinde Enfeksiyon Hastalıkları Bölümü tarafından pansitopeni nedeniyle yatırıldı. Kabulde kan basıncı 70/40, nabız:110 atım / dk’idi. Anti HİV ve HİV RNA pozitif olarak saptandı, CD4 %20 olan hasta AİDS olarak kabul edildi. Hastaya anti retroviral tedavi (ART), ek olarak geniş spektrumlu antibiotik ve inotrop tedavisi başlandı. Bu süreçte bakılan Na değerinin 141 meq/l ve serbest (st4) ve serbest (st3) değerlerinin düşük olması nedeniyle hasta Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları bölümüne konsülte edildi.Sabah aç karna bakılan TSH, sT3, st4 normaldi, ancak ACTH 187 pg/ml, kortizol 23,2 mcg/dl olarak görüldü. Akut enfeksiyon tablosuna sekonder ACTH yüksekliği olarak değerlendirilen hastanın takibinde Na değeri 131 meq/l’e düştü, bu sırada bakılan ACTH 199 pg/ml, kortizol 17,8 mcg/dl ‘di. Genel durumu giderek kötüleşen hastanın bakılan enfeksyöz parametrelerinde CMV pozitif sonuçlandı.Takiplerinde CMV pnömonit ve kolit tanısı da konulan hastanın bu dönemde; Na’u 122 meq/l, ACTH’u 312 pg/ml, ve kortizolü 10,1 mcg/dl olarak ölçüldü. Hasta HİV / CMV adrenalit olarak kabul edildi. Cosyntropin stimülasyon testi yapılmadan hastaya hidrokortizon replasmanı başlandı. Ek olarak enfeksiyon hastalıkları tarafından gansiklovir eklendi. Takip eden günlerde hastanın Na değeri 142 meq/l’ye kadar yükseldi. Vital bulguları stabil iken hasta ART ve hidrokortizon sabah 15 mg akşam 5 mg dozu ile taburcu edildi. Yatışı sırasında çekilen adrenal MR: ‘’Her iki sürrenal gland medial krusunda daha belirgin olmak üzere kontrastlı serilerde lineer hipointens sinyal değişikliği ve T2A yağ baskılı sekansta her iki sürrenal bez medial krusu komşuluğunda sıvama tarzında maii ile uyumlu lineer hiperintens sinyal değişiklikleri izlenmektedir.’’ olarak raporlandı. Hasta taburcu olduktan yaklaşık 1 ay sonra adrenal kriz nedeniyle acile yatırıldı, medikal tedavisine uyum göstermeyen hastanın bakılan Na değeri 125 meq/l’ye, ACTH 265pg/ml, kortizol 10,12 mcg/dl‘di. Hastaya yüksek doz steroid replasmanı başlandı, Na değeri yükseldi ancak inotrop ihtiyacı devam eden hasta septik şok nedeniyle exitus oldu.

SONUÇ: HIV/AIDS olan hastalarda AY potansiyel olarak hayatı tehdit eden bir endokrin komplikasyon olup; erken tanı ve tedavinin hayat kurtarıcı olabilmesi nedeniyle bu hastaların takiplerinde AY akılda tutulmalıdır.

Hastanın laboratuvar değerleri

AMAÇ: Adrenal insidentaloma (Aİ), klinik yakınma veya muayene bulgusu olmadan görüntüleme esnasında rastlantısal olarak saptanan lezyonlardır. Adrenal insidentalomaların %5-30’u hormon sentezleyebilmektedir. Bunlar içinde en sık olan otonom kortizol sekresyonudur (OKS). OKS asemptomatik olmakla beraber metabolik hastalık sıklığında artışa neden olmaktadır.

YÖNTEM: Şubat 2019- Şubat 2020 tarihlerinde radyoloji kliniğinde üst abdomen manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çekilmiş ve insidental olarak sürrenal adenom saptanmış ≥18 yaş olan hastalardan endokrinoloji polikliniğine başvuran ve tetkikler yapılan hastaların verileri retrospektif olarak kaydedildi. Bu hastaların komorbiditeleri, endokrinoloji polikliniklerinde yapılan tetkikleri ve hormonal testleri ve sonuçları değerlendirildi. Deksametazon süpresyon testleri ile baskılanma olmayan (kortizol>1.8 µg/dL) ve Cushing sendromu kliniği olmayanlar OKS olarak kabul edildi.

BULGULAR: Yaş ortancası 56 (18-80) olan 223 hastanın 138’i (61.9%) kadındı. Hastaların %26.9’unda tip 2 diyabetes mellitus (DM), %54.3’ünde hipertansiyon (HT), %17.9’unda hiperlipidemi (HL), %12.1’inde koroner arter hastalığı (KAH), %1.3’ünde kalp yetmezliği (KY) vardı. Hormon tetkiklerine göre; hastaların 6’sında (2.6%) primer aldosteronizm, 5’inde (2.2%) feokromositoma, 35’inde (15.6%) OKS saptandı. OKS olan ve olmayan hastalar ek hastalık varlığı (Tablo-1) ve adenom boyutları açısından karşılaştırıldı. DM, HT ve HL OKS olan grupta daha fazlaydı (p<0.05, her biri için). OKS olan grupta adenom boyutu daha büyüktü (p<0.05). Yaş ve cinsiyet dağılımı iki grupta benzerdi (p>0.05) (Tablo-1).

SONUÇ: Adenom boyutu büyük olanlarda OKS olma ihtimali daha yüksektir. Büyük boyutlu adrenal kitleler OKS ve ilişkili kardiyometabolik riskler açısından takip edilmeli, gerekli tedavileri düzenlenmelidir.

Tablo-1. Otonom kortizol sekresyonu olan ve olmayan hasta özelliklerinin karşılaştırılması

K:Kadın, E:Erkek, T2DM: Tip 2 Diabetes Mellitus, HT: Hipertansiyon, HL: Hiperlipidemi, KAH: Koroner Arter Hastalığı, KY: Kalp Yetmezliği

AMAÇ: Adrenokortikal karsinom nadir görülen, agresif seyirli bir endokrin malignitedir. 5 yıllık sağkalım oranı %16-38’dir. Fonksiyonel veya non-fonksiyonel olabilir. Fonksiyonel açıdan en sık hiperkortizolemi ve hiperandrojenemi görülür. Burada sol hipokondriyumu dolduran yaklaşık 20 cm’lik dev kitle ile prezente olan bir vakayı sunuyoruz.

VAKA: 35 yaşında kadın hasta, son 1 yılda 20 kg kilo alma, adet düzensizliği, kıllanma artışı ve 2-3 aydır olan sol yan ağrısı şikayetleri ile kliniğimize başvurdu. Özgeçmişinde özellik yoktu. Fizik muayenesinde kan basıncı 150/90 mm Hg, nabız 81 atım / dk, vücut kitle indeksi 40.6 kg/ m2 idi. Bufalo hörgücü, aydede yüzü, santral obezitesi ve kıllanma artışı tespit edildi. Ferriman-Gallwey skoru 18 idi. Batında erguvan renkli 0.5 cm genişliğinde yaygın striaları mevcuttu. Batında sol hipokondriyumu dolduran kitle lezyonu palpe edildi. Abdomen MR’da; sol böbrek üst pol ile ara planı kaybolan, böbreği posterior ve inferiora deplase eden, sol sürrenal glandın seçilemediği, retroperitoneal alan kaynaklı,en geniş yerde 199x124x200 mm boyutlarında ölçülen komşu retroperitoneal yağ dokuda retiküler dansite artımlarının eşlik ettiği, T1 de içerisinde hiperintens odaklar bulunan heterojen intensitede, T2A’da heterojen intensitede, difüzyon ağırlıklı sekanslarda kısıtlanma özelliği gösteren içerisinde lineer tarzda oluşumlarında izlendiği kitle lezyonu izlendi. İdrar ve plazma metanefrin ve normetanefrin düzeyleri normaldi. ACTH<5 pg/ml, kortizol 30 µg/dl, DHEAS > 1500 µg/dl, 1 mg deksametazon supresyon testi sonrası kortizol 32 µg/dl olarak sonuçlandı. PET-CT’de sol sürrenalde ön planda adrenokortikal karsinomu düşündüren patolojik hipermetabolizma (SUVmax:13,41) izlendi. Metastaz ile uyumlu görünüm saptanmadı. Sürrenal kaynaklı cushing sendromu ve adrenokortikal karsinom öntanısı ile sol adrenalektomi yapılan hastanın histopatolojisi adrenokortikal karsinom (tümör çapı 22 cm) olarak raporlandı.

SONUÇ: Yapılan geniş seri çalışmalarda adrenokortikal karsinom için ortalama tümör çapı 10-11 cm olarak bulunmuştur. Literatürde rapor edilen en büyük tümör çapı 35 cm’dir. Kitlenin boyutu malignensi açısından en değerli göstergedir. Karsinomlar sıklıkla 6 cm üstü lezyonlar olarak saptanırlar. Tümör boyutu malignite belirteci olarak kullanılabilir. Olgumuzda, tümör çapı histopatolojik olarak 22 cm olarak rapor edilmiştir. Tümör boyutuna rağmen metastaz ve çevre dokuya invazyon saptanmamıştır.

GİRİŞ: Adrenal insidentilomaların (Aİ) radyolojik serilerde insidensı %2-4 cıvarında olup 70 yaş üstü hastaların %10 kadar artış olduğu bilinmektedir. Aİ’ların %0,8’in konjenital adrenal hiperplazi (KAH) oluşturmaktadır. Geç tanı alan KAH erkek hastada mikst sex cort stromal tümör vakasını sunmayı planladık.

VAKA: 62 yaşında erkek hasta 2 yıl önce tespit edilen sürrenal insidentiloma nedeni ile takipli control amaçlı polikinliğimize başvurdu. Evli 2 sağlıklı çocuğu var. yapılan tetkikler sonucunda nonfonksyone surenal adenoma olarak sınıflandırıldı. Hastanın tekrarlayan 17-hidrok siprogesteron (17-OHP) değerleri yüksek saptandı. ACTH ile poststimulasyon değeri 22.53 nmol/L saptanması üzerine genetic testi istendi. Hastanın pedigri analizinde kardeşinin akraba evliliğinden olan 1 erkek çocuğunun 1,5 yaşında ex olduğu 1 erkek çocuğundada mental retardasyon saptandığı öğrenildi. Testiküler adrenal rest tümör (TART) açısından çekilen skrotal ultrasonografide: sağ testiste 20x15 mm düzgün sınırlı homojen hipoekojen zayıf kanlanması olan solid kitle lezyonu izlendi. Fizik muayenesinde sağ testiste yaklaşık 2 cm sert kitle tespit edilen hastaya sağ radikal orşiektomi yapıldı. Patolojisi: mikst sex cort stromal tümör olarak raporlanan hastanın postop polikinlik kontrollerinde 17-OHP değeri normal olarak sonuçlandı.

TARTIŞMA: KAH’lı erkek hastaların %8.2’sinde testiküler adrenal rest tumor (TART) gelişebilir. Genellikle bilateraldir ve tedavi edilmemiş hastalarda görülürler. Artmış ACTH düzeylerini baskılayacak dozda steroid tedavisi ile tümör boyutları küçülebilir. Testiküler adrenal rest tümörler (TART) rete testisten kaynaklandığı için 2 cm.’nin üzerindeki tümörler palpe edilebilir. Görüntülemek için en uygun metodlar USG ve MRI’dır. TART ile malign Leyding hücre tümörlerinin histolojik olarak ayrımını yapmak güçtür. Bu sıklıklar göz önünde bulundurulduğunda Aİ nedeni ile takipli hastalarda KAH açısından cinsiyet ve yaşa sınırlaması olmadan KAH açısından değerlendirilmeli ve tanı konması halinde TART açısından hasta mutlaka muayene edilmeli, skrotal ultrasonografi çekilmeli ve multidipliner yaklaşılmalıdır. 

AMAÇ: COVID-19 enfeksiyonu, 380 milyon üzerinde vaka ile dünya çapında en hızlı yayılan hastalıktır. Diyabetes Mellitus’lu hastalarda COVID-19 enfeksiyonu, akut solunum yetmezliği sendromu, hastalık progresyonu ve mortalite ile ilişkilidir. COVID-19 enfeksiyonu, başta lenfopeni olmak üzere bazı hematolojik bozukluklarla seyreder. Nötrofil lenfosit oranının (NLR), COVID-19 enfeksiyon şiddetini göstermede güvenilir bir belirteç olduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. %LUC parametresi rutin hematoloji analizörü ile ölçülür, aktif lenfositleri ve peroksidaz negatif hücreleri yansıtır. Önceki çalışmalarda %LUC değeri HIV’li hastalarda hastalık progresyonu ile ilişkili bulunmuştur. Bu çalışmadaki amacımız, COVID-19’lu diyabetik hastalarda %LUC ve NLR değerlerinin hastalık progresyonu ile ilişkisi olup olmadığını araştırmaktır.

MATERYAL-METOD: Retrospektif çalışmamıza 15.3.2020 ve 17.07.2020 tarihleri arasında Ankara Şehir Hastanesi Enfeksiyon hastalıkları servisinde ve yoğun bakım ünitesinde hospitalize edilen, 131 diyabetik, 525 non-diyabetik toplam 656 COVID-19 PCR pozitif hasta alındı. Hematolojik ve solid malignitesi olanlar, kronik böbrek hastalığı, kronik karaciğer hastalığı olanlar, gebeler çalışma dışı bırakıldı. Hastaların WBC, nötrofil, nötrofil yüzdesi, lenfosit, lenfosit yüzdesi, LUC, %LUC değeri, NLR, platelet, hemoglobin değerleri ve surveyi kayıtlardan not edildi. BULGULAR: COVID-19 PCR pozitif diyabetik hastaların ortalama yaşı 61.29±13.81 yıl, diyabetik olmayan hastaların 44.37±17.14 yıl olacak şekilde diyabetik hastalarda yaş ortalaması anlamlı yüksek bulundu (p<0.001). Diyabetik hastalarda NLR, WBC, nötrofil yüzdesi ve nötrofil değerleri istatistiksel olarak anlamlı yüksek tespit edildi (sırasıyla, p<0.001, p=0.008, p=0.008, p=0.003 ve p=0.049). Her iki grupta lenfosit, platelet, LUC sayısı ve %LUC değerinde anlamlı bir farklılık saptanmadı (p>0.05).

SONUÇ: Literatürde, %LUC değerinde azalma ve NLR değerinde artışın, şiddetli COVID-19 enfeksiyonu belirteci olarak gösterilmiş yayınlar mevcuttur. Biz çalışmamızda diyabetik hastalarda %LUC değerinde bir farklılık saptamadık. Çalışmamız bir ön çalışmadır, klinik bulgular ile birlikte veri analizi daha fazla hasta sayısı ile devam etmektedir. 

AMAÇ: Tiroid sitolojilerini raporlamak için Bethesda klasifikasyon sistemi (TBSRTC) kullanılmaktadır. TBSRTC, nondiagnostik (ND), benign (B), önemi belirsiz atipi/foliküler lezyon (ÖBA/ÖBFL), foliküler neoplazi (FN), malignite şüphesi (MŞ), malignite (M) olmak üzere 6 kategori ile tek tip bir raporlama sistemi sağlar. Terminoloji standardizasyonu tiroid nodüllerine klinik yaklaşımı dramatik bir şekilde iyileştirmektedir. Yine de ÖBA/ÖBFL sitolojik tanılı nodüllerde karar verebilme zorluğu hala devam etmektedir. Bu nodüllere rehberler re-biyopsi ya da moleküler test yapılmasını, eğer bunlar yapılamıyorsa ya da yönlendirici olmuyorsa takip ya da tanısal cerrahi yapılmasını önermektedir. Biz bu çalışmada rebiyopsi sonuçlarının tanısallığını arttırmak için örnekleri sitolojik yaymalar yanısıra hücre bloğu yaparak değerlendirmeyi planladık. YÖNTEM: Önceki tiroid ince iğne aspirasyon biyopsi (İİAB) sitolojilerinde ÖBA/ÖBFL çıkmış hastalara re-biyopsi yapıldı. Aspirasyonlardan birinden elde edilen örnekten yaymalar hazırlanırken, diğer bir aspirasyondaki örnek hücre bloğu hazırlamak için %10 nötr tamponlu formalin içine konuldu. Formalin içinde basit sedimentasyon yöntemiyle çöktürülen örnekler doku parçalarını bir araya getirmek için mercek kağıdı ve küçük bir huniden süzüldü. Doku parçaları daha sonra histoloji örneklerine benzer şekilde bir parafine yerleştirildi ve alınan kesitler hemotoksileneozin boyası ile boyanarak değerlendirildi. Bu yöntemle bakılan sitoloji sonuçları ve nodüllerin ultrason özellikleri karşılaştırıldı.

BULGU: Önceki biyopsi sitolojisi ÖBA ile uyumlu olan 91 hastanın 56’sının (%61.5) sonucu İİAB ve hücre bloğu ile benign, 30’unun (%33) ÖBA/ÖBFL, 2’sinin (%2.2) FN, 1’inin (%1.1) MŞ, 2’sinin (%2.2) de M olarak sonuçlandı. Hücre bloğu sitoloji sonuçlarına göre gruplandıklarında, nodul sınır düzeni, mikrokalsifikasyon ve makrokalsifikasyon varlığı, anterioposterior/transvers çap oranı ve nodul hacimleri gruplar arasında benzerdi (her biri için p>0.05). Yalnız hipoekojenite açısından gruplar birbirinden farklıydı (benign %16.4, ÖBA %36.7, FN %100, malignite şüphesi %0, malign %50, p=0.015)).

SONUÇ: Sitolojisi ÖBA çıkan nodüllerde re-biyopsi örneklerinden hücre bloğu yapmak bu nodüllerdeki tanısal sonuç olasılığını arttırmaktadır. Ayırıcı tanıda hipoekojenite dışında diğer yüksek riskli ultrason özellikleri re-biyopsi sonuçlarını belirleyememektedir. Bu nedenle re-biyopsi örneklerinde hücre bloğu yapmak tanısallığı arttıracak önemli bir yöntem gibi görünmektedir

Amaç:Medüller tiroid kanserleri(MTC) parafolliküler C hücrelerinden kaynaklanıp tiroid kanserlerinin %3-5’ini oluştururlar.MTC tanısında kalsitonin(CT) ölçümü yararlıdır.Ancak tek başına sensitivite ve spesifitesi düşüktür.Bu nedenle rehberler tiroid nodullu hastalarda CT rutin ölçümü hakkında karşıt ya da destekleyici öneri sunmamaktadır.Biz bu çalışmada CT rutin ölçümüne ek olarak nodulun CT washoutunun(WO) MTC’yi tanımada katkısını araştırmayı hedefledik.

Materyal ve Metot:Kliniğimizde 2,5 yıldır noduler tiroid hastalığı olan hastalarda kalsitonin değerleri rutin olarak ölçülmektedir.Kalsitonin değerleri karıştırıcı faktörler ekarte edildikten sonra tekrarlayan ölçümlerde hala laboratuvar sınır düzeylerinin üstünde olan hastaların nodullerinden CT-WO yapılmaktadır.CT-WO,tiroid ince iğne aspirasyon biyopsi örneği lama yayıldıktan sonra kalan materyalin 1 mL salinle yıkanmasıyla oluşan materyalden CT ölçülmesiyle yapılmaktadır.Bu çalışmada opere olan 33 hastanın sonuçları sunulacaktır.

Bulgular:Hastaların 12’sinde(36.4%) papiller tiroid kanseri(PTC),14’ünde(42.4%) MTC ve 7’sinde(21.2%) benign patoloji saptandı.Bu hastaların preop 69 nodulune CT washout yapılmıştı.Nodullerin 11’inin patolojisi PTC,13’ünün MTC ve 45’inin benign çıktı.Patolojide PTC çıkanların birinde PTC,MTC çıkanların birinde MTC mikrokarsinom olarak insidental saptandı.MTC olanlarda hem serum CT hem de CT-WO diğer 2 gruba göre anlamlı olarak yüksekti(p=0.001)(Tablo 1).Serum CT değeri için ROC analizi yapıldığında 29.9 değerinin %100 sensitivite ve %90 spesifite ile MTC’yi belirlediği saptandı(AUC=0.975(0.932-1),p<0.001).Nodullerin CT-WO değerleri için ROC analizi yapıldığında 413.5 değerinin %100 sensitivite ve %86 spesifite ile MTC’yi belirlediği saptandı(AUC=0.987(0.965-1),p<0.001).Tiroidektomi materyalindeki MTC çapı medianı 1 cm’di(0.6-5.5).Hastaların 8’inde(61.5%) mikro MTC saptandı.

Sonuç:CT-WO MTC’ye erken ve doğru tanı koymada faydalı görünmektedir.

Tablo 1. Tiroidektomili hastaların patoloji sonuçlarına göre serum CT ve nodul CT-W0 karşılaştırması

Amaç:Tiroid ince iğne aspirasyon biopsisi (TİİAB) seansında aynı tiroid nodülüne bir veya daha fazla giriş yapılmasının tanısal yeterli materyal elde edilmesine veya ÖBA/ÖBFL sitolojik sonucu elde edilmesi üzerine etkisini araştırmak.

Materyal ve Metod:Mayıs-Ağustos 2021 tarihleri arasında Ankara Şehir Hastanesi Endokrinoloji polikliniğinde tiroid nodülü saptanan ve biyopsi yapılan hastaların nodüllerinin ultrasonografi ve sito-histopatoloji sonuçları retrospektif olarak incelendi.Nodüller, aynı TİİB seansında yapılan iğne giriş sayılarına göre bir kez giriş yapılanlar (tek giriş) ve iki veya üç kez giriş yapılanlar (çoklu giriş) olmak üzere iki gruba ayrıldı.İki grup, sitolojik tanısal yeterlilik ve ÖBA/ÖBFL oranları açısından karşılaştırıldı.

Bulgular:Toplam 708 hastanın 1500 tiroid nodülü çalışmaya dahil edildi.Bunların 575’i (%81.2) kadın, 133’ü (%18.8) erkekti. Hastaların yaş ortalaması 51.57±12.51 yıldı.Nodüllerin 1409’una (%93.9) tek giriş, 91’ine (%6.1) iki (n=85) veya üç kere (n=6) giriş yapılmıştı.Çoklu giriş grubunda mikst/kistik nodül oranı ve makrokalsifikasyon oranı yüksekken, tek giriş grubunda koalesan nodül ve halo varlığı oranları daha yüksekti (sırasıyla p=0.001, p=0.039, p=0.006, ve p=0.040).İki grup arasında yeterlilik ve ÖBA/ÖBFL oranları benzerdi (Tablo 1).Makrokalsifikasyon içeren ve mikst yapıdaki nodüller iki ayrı alt grup olarak değerlendirildiğinde de her iki grupta yeterlilik ve ÖBA/ÖBFL oranları benzer bulundu.

Sonuç:Tiroid nodüllerine iki veya üç kez girilmesi, tek girişe kıyasla benzer sitolojik yeterlilik ve ÖBA/ÖBFL oranlarına sahiptir.Kistik/mikst ve makrokalsifiye nodüllere, alınan materyalin makroskopik görüntüsüyle yetersiz geleceği düşünülerek daha fazla giriş yapılsa da çalışmamızın sonuçlarına göre iki veya üç kez kez giriş yapmanın tek sefere kıyasla yeterliliğe katkısı yoktur.

Amaç: Şiddetli akut solunum sendromu koronavirüs 2’nin (SARSCoV-2) neden olduğu, korona virüs hastalığı 2019 (COVİD-19), dünya çapında hızla yayılmaktadır. COVİD-19 enfeksiyonu asemptomatik enfeksiyondan, hafif üst solunum yolu hastalığına, şiddetli interstisyel pnömoniye değişen klinik bulgulara neden olmakta, ve hatta mortalite ile sonuçlanabilmektedir. Asemptomatik enfeksiyon oldukça bulaşıcıdır, potansiyel olarak viral yayılıma yol açar. Biz de tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi (TİİAB) öncesi tarama sırasında COVİD-19 PCR pozitif hasta oranını tespit etmeyi amaçladık. Bu sayede hem ayaktan takip edilen tiroid hastalarında asemptomatik vaka sıklığını görmeyi, hem de sağlık çalışanlarının invaziv işlem sırasında COVİD-19 pozitif hasta ile karşılaşma sıklığını belirlemeyi amaçladık.

Materyal-Metod: Ankara Şehir Hastanesi, Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları polikliniğimize 15.03.2020-15.08.2020 tarihleri arasında başvuran multinodüler guatr (MNG), nodüler guatr (NG) ve papiller tiroid kanseri (PTK) nedeniyle TİİAB yapılan ve öncesinde tarama amaçlı rutin COVİD-19 PCR testi yapılan hastalar retrospektif olarak incelendi. COVİD-19 PCR test sonucu pozitif olan hastaların yaşı, cinsiyeti, Tip 2 diyabet, hipertansiyon öyküsü, levotiroksin(lt4) yada antitiroid ilaç kullanımı kayıtlardan not edildi. 

Bulgular: TİİAB yapılan 1195 hastadan 29’unda (%2.43) asemptomatik COVİD-19 enfeksiyonu saptandı. Hastaların yaş ortalaması 51±13,1yıl idi. Hastaların 13’ünde (%44,8) tiroid otoantikorları pozitifti. 4(%27,9) hastada tip 2 diyabet, 6(%20,7) hastada hipertansiyon mevcuttu. 

Sonuç: Sağlık çalışanları dünya çapında Covid-19 enfeksiyonuna karşı büyük bir özveriyle çalışmakta, büyük bir mücadele örneği sergilemektedir. TİİAB invazif bir işlemdir, yakın temas gerektirmektedir. COVİD-19 enfeksiyonunun asemptomatik hastalarda da yüksek bulaş riskiyle birlikte olduğu klinisyen tarafından önemsenmelidir. Toplumda %2.43’ün küçümsenmeyecek bir oran olduğunu düşünürsek, bu durum sağlık çalışanı için kişisel koruyucu ekipman kullanımının, enfeksiyon önleyici tedbirlerin önemini vurgulamaktadır.

Amaç: Radyoaktif iyot (RAI) tedavisi tiroid hastalıklarının tanı ve tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Kemik iliği supresyonu sıklıkla geçici bir yan etkisidir. Biz bu çalışmada,benign ve malign tiroid hastalıklarında tedavi amacıyla RAI tedavisi alan hastalarda kemik iliği supresyonunu öngörebilmek adına hematolojik değişiklikleri incelenmeyi amaçladık.

Yöntem: Ocak 2016-Ocak 2019 tarihleri arasında endokrinoloji kliniğimize başvuran, benign ve malign etyolojilere bağlı RAI tedavisi alan hastaların kayıtları retrospektif olarak değerlendirildi. Hastaların demografik verileri, tiroid hastalığına ait bilgiler, komorbiditeleri, ilaçları kaydedildi, hastalar etyoloji ve aldığı RAI dozuna göre gruplandırıldı. Bu hastalarda RAI tedavisi öncesindeki 7 gün içinde, tedavi sonrasında ve hastanın son kontrolünde bakılan tam kan sayımı parametreleri kaydedildi ve karşılaştırıldı.

Bulgular: 158 kadın(%77.5) ve 44 erkek(%21.6), toplamda 202 hastanın verileri değerlendirildi. 168’i(%82.4) malign, 34’ü(%16.7) benign etyolojilere bağlı RAİ tedavisi almıştı. Median yaş 45(20-84) iken ortanca RAİ dozu 75 mCi(10-200) idi. Tedavi öncesi ile sonrasındaki ilk kontrol arası geçen süre ortanca 44(18-93) gün olup tedavi öncesi ve son kontrol arasında geçen süre ortanca 35(4-56) aydı. Median lökosit sayısı tedavi öncesi 7.72(3.89-19.93)x10^9/L iken tedavi sonrası ilk kontrolde 6.27(0.86-14.5)x10^9/L ve son kontrolde 6.78(3.58-10.8)x10^9/L olarak anlamlı derecede azalmıştı. Benzer şekilde nötrofil ve lenfosit sayılarında da azalma görüldü. RAİ tedavisi öncesi median hemoglobin 13.95(8.8-17.2)g/dL iken tedavi sonrası ilk ve son kontrolde sırasıyla13.5 (7.8-17.3)g/dL, 13.5(6.7-17.6)g/dL idi. Median trombosit sayısı 283 (149-563)x10^9/L olup tedavi sonrası kontrollerde azalmıştı. Ortalama trombosit volümü(MPV) ortanca değeri tedavi öncesi 10.8 (8.5-13.8)fL iken kontrollerde sırasıyla 10.15 (7.6-13.1)fL ve 8.2 (6.6-11.1)fL saptandı.

Sonuç: Çalışmamızda elde edilen bulgular ışığında RAİ sonrası yalnızca akut dönemde değil, kronik dönemde de hematolojik parametrelerde azalmanın devam ettiği düşünülebilir.

Amaç: Ekstramedüller plazmositom, kemik dışı dokularda, sıklıkla üst solunum yolları ve oral kavitede gelişen plazma hücreli neoplazmlardır. Tiroid bezi nadir görülen bölgelerdendir. Sıklıkla boyunda hızlı büyüyen kitle olarak bulgu verir. Patolojik değerlendirme tanıda önemlidir. Biz, trucut biyopsi ile tanı alan tiroid plazmositomu vakamızı sunacağız.

Olgu: 2014 yılından beri hipotiroidi, multinodüler guatr tanıları ile takipli 71 yaşında kadın hasta, son 6 ayda giderek artan nefes darlığı, boyunda şişlik şikayetleri ile başvurdu. Fizik muayenede tiroid bezi grade 3, bilateral sert fikse nodüller ele geliyordu. Tiroid fonksiyon testleri levotiroksin tedavisi altında ötiroid, tiroid otoantikorları pozitifti. Tiroid ultrasonografisinde önceki kontrollerine göre belirgin boyut artışı olan, sağ ve sol lobu dolduran kongolomere tiroid nodülleri tespit edildi. Yapılan tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi benign olarak raporlandı. Servikal grafisinde bası bulguları, mediastende yer kaplayan lezyon olması nedeniyle tiroid lenfoması ön tanısı ile yapılan trucut biyopsi sonucu plazmositom ile uyumlu idi. Hematoloji bölümünce multipl myelom ve diğer plazma hücre diskrazileri dışlandı, hasta extramedüller plazmositom olarak değerlendirildi. Endokrinoloji ve metabolizma hastalıkları, hematoloji, genel cerrahi, nükleer tıp, radyasyon onkolojisinin katıldığı konseyde operasyon kararı alındı. Bilateral total tiroidektomi yapıldı, patoloji sonucu plazma hücreli neoplazm olarak raporlandı. Postoperatif dönemde yapılan tetkiklerinde rezidüsü olmayan hastaya radyoterapi verilmedi. Hasta 1 yıldır remisyonda izlenmektedir.

Sonuç: Primer tiroid plazmasitomu nadir tiroid neoplazileri içinde yer alır. Muayene ve görüntüleme yöntemleri tanı koymada genellikle belirleyici değildir, patolojik değerlendirme tanıda önemlidir. İnce iğne aspirasyon biyopsisi benign dahi olsa, klinik şüphe halinde hastalar trucut biyopsi açısından değerlendirilmelidir. Tanı aşamasında multiple myelom mutlaka dışlanmalıdır. Multipl myeloma dönüşüm nadiren gerçekleşebileceğinden hastaların düzenli takibi gereklidir.

Objective: The risk of cancer is relatively higher in Graves’ disease (GD). Radioiodine (RAI) therapy recommended in intermediate-high risk differentiated thyroid carcinoma and may be associated with worsening of Graves’ orbitopathy (GO). we report a sever GO patient treated by recombinant Tsh (RhTSH) for papillary thyroid cancers (PTC).

Case: 47-year-old man, presented to our center with exophthalmos and ptosis of eyes. His thyroid function tests and thyroid autoantibodies confirm the diagnosis of GD. On the ultrasonographic examination an iso-hyporechogenic nodule and pathologic lymphadenopathy were detected. US-guided fine-needle aspiration biopsy was performed and the cytological examination were suspicious for PTC of the nodule and malign sitology of the lymph node. Computed tomography scan of orbita demostrated bilateral enlargement of medial, inferior and superior rectus muscles and

also swelling of the optic nerve. In addition to antithyroid and beta blocker, he reseved high doses of methylprednisolone. After thyroid surgery the diagnosis were PTC with < 5% of hobnail variant and mestatic lymph nodules was confirmed. Once stabilized of GO under oral methylprednisolone and became euthyroid he reseved 150 mCi RAI with rhTSH with no changes in GO after One month observation.

Conclusion: Some authors reported that thyroid cancer associated with GD seemed to be more aggressive. RAI therapy is recommended in high-risk differentiated thyroid carcinoma, but it might worsen or induce a new onset of GO. Glucocorticoid treatment should be given especially in patients who will receive high doses of RAI. RAI with rhTSH had no difference in GO outcome at first month.

Amaç: Tiroid kanseri insidansı son 30 yılda hızla artmıştır. Adolesan ve genç erişkin (AYA) kanserleri National Cancer Institute (NCI) tarafından 15-39 yaş arasındaki tanılar olarak tanımlanmaktadır. AYA yaş grubunda tiroid kanseri en sık görülen ikinci kanserdir. Bu çalışmada, AYA grubunda görülen tiroid karsinomunun klinik, ultrasonografik, sitolojik ve histopatolojik özelliklerini daha yaşlı hastalar ile karşılaştırmayı amaçladık.

Yöntem: Aralık 2006-Eylül 2016 tarihleri arasında tiroidektomi yapılan ve histopatolojik olarak tiroid kanseri tanısı alan hastalar retrospektif olarak değerlendirildi. Hastalar 15-39 (Grup 1) ve >= 40 yaş (Grup 2) olmak üzere iki gruba ayrıldı. AYA ve >=40 yaş hastalarda tiroid fonksiyonları, malign nodüllerin ultrasonografik özellikleri, sitolojik ve histopatolojik bulguları karşılaştırıldı.

Bulgular: Çalışmaya 229 (%22.6) AYA ve >=40 yaş 784 (%77.4) hasta dahil edildi. Grup 1’in %93,1’i, Grup 2’nin %93,5’i papiller tiroid kanseriydi (p=0,772). Foliküler kanser Grup 1’in %2.6’sı ve Grup 2’nin %2.1’inde görüldü (p = 0.544). Medüller kanser Grup 1’in %1’ini ve Grup 2’nin %1,1’ini oluşturdu (p = 0,895). Anaplastik kanser Grup 1’de %0,4, Grup 2’de %0,4 saptandı (p = 0,940). Grup 1’in %9,2’sinde ve Grup 2’nin %7,4’ünde lenf nodu metastazı saptandı (p = 0,246). Grup 1’de uzak metastaz saptanmazken, Grup 2’de 3 (%0,4) hastada saptandı (p = 0,366). Gruplar arasında kapsüler invazyon, vasküler invazyon ve ekstrakapsüler yayılım açısından anlamlı fark saptanmadı.

Sonuç: Literatürde, AYA yaş grubundaki hastaların yaşlı hastalara göre lokorejyonel lenf nodu tutulumu olasılığının daha yüksek olmasına rağmen uzak metastaz olasılığının daha düşük olduğu bildirilmiştir. Çalışmamızda AYA ve >=40 yaş grubu arasında lenf nodu metastazı ve uzak metastaz oranları açısından anlamlı fark görülmedi.

Amaç: Hipotiroidide ilaç uyumu tedavi başarısını belirleyen önemli parametrelerden birisidir. Bu çalışmada hipotiroidi nedeniyle levotiroksin alan hastalarda ilaç kullanım şeklinin, ilaca uyumun ve ilaç uyumunu etkileyen faktörlerin değerlendirilmesi amaçlanmıştır

Materyal-Metod: Primer hipotiroidi nedeniyle levotiroksin kullanan 18 yaşın üzerindeki hastalar çalışmaya dahil edilmiştir. Hastaların demografik ve klinik özellikleri, levotiroksin kullanma alışkanlıkları anket yoluyla değerlendirilmiştir. İlaç uyumu, ilacı kullanmama/atlama sıklığı sorusuna asla/nadiren cevabı verenlerde yüksek, arasıra cevabı verenlerde orta, sıklıkla/çoğu zaman cevabı verenlerde düşük olarak tanımlanmıştır.

Bulgular: Çalışmaya 282’si (%84,18) kadın, 53’ü (%15,82) erkek toplam 335 hasta alındı. Yaş ortalaması 47,36±12,50 idi. Hastaların 330’u (%98,50) levotiroksini sabah, 332’si (%99,10) aç karnına alıyordu. 8 (%2,41) hasta ilacı yemekten hemen önce alıyordu, 66 (%19,88) hastada ilaçla yemek arasındaki süre 15 dk idi. Levotiroksin emilimini etkileyebilecek ilaç kullanan 145 (%45,03) hastadan %66,66’sı ilaç-levotiroksin arasında 2 saatten az süre bırakıyordu. İlaç uyumu 218 (%65,08) hastada yüksek, 98 (%29,25) hastada orta, 19 (%5,67) hastada düşüktü. İlaç uyumu ile demografik özellikler, hipotiroidi nedenleri, hastalık süresi, kronik hastalık varlığı ve tiroid hormonları arasında ilişki saptanmadı. İleri eğitim düzeyi ve ailede tiroid hastalığı varlığı yüksek ilaç uyumu ile ilişkiliydi (sırasıyla p=0,008 ve p=0,013).

Sonuç: Bu çalışmada hipotiroidi hastalarının %34,92’sinin ilaç uyumunun düşük-orta düzeyde olduğu görülmüştür. Hastaların %22,29’unun ilaçla yemek arasında yeterli süre bırakmadığı, levotiroksin emilimini etkileyebilecek ilaç kullananların da önemli bir kısmının iki ilaç arasında yeterli süre beklemediği saptanmıştır. Hipotiroidinin etkin tedavi edilmesi için hastaların hipotiroidi ve ilaç kullanımı hakkında bilgilendirilmesi ve ilaç uyumunun arttırılması önemlidir.

Amaç: TSH salgılayan hipofiz adenomları hipertiroidizmin nadir bir nedenidir. Fonksiyone hipofiz tümörlerinin yüzde 0,5 ila 3’ünü ve tüm hipertiroidizm vakalarının yüzde 1’inden çok daha azını oluştururlar.Özellikle, Graves hastalığının tiroid dışı belirtileri bulunmayan diffuz guatrlı hipertiroidik hastalarda TSHoma da akla gelmelidir.

Olgu: vaka1:30 yaşında kadın hasta çarpıntı,ishal,terleme,kilo kaybı ve sinirlilik şikayetleri olan hastanın tekrarlanan tetkiklerde ve 3 farklı merkezde bakılan tft değerlerinin hepsinde TSH,sT3 ve sT4 değerleri yüksek olarak saptandı. Shbg:176nmol/L(18-144) saptandı.1. derece aile bireylerinde tft bozukluğu saptanmadı.Prolaktin:30 olan hastanın hipofiz MR’ında 5 mm adenom saptandı.Alfa subunit:2.4ng/ml(ref<1.2)TSH:5.5alfa molar/TSH:4,3genetik testinde mutasyon saptanmadı.Trh stimulasyon ve t3 supresyon testlerinin diskondans olması ve mikroadenom olması nedeni ile hastaya octreatit testi yapıldı.Octreotit testi ile TFT’ de ötiroidi sağlanan hasta TSHoma olarak kabul edildi ve cerrahi planlandı. 

vaka2:35 yaşında erkek hasta baş ağrısı nedeniyle bakılan TSH,sT3vesT4değerleri yüksek olarak saptandı.Tekrarlanan tetkiklerde ve farklı merkezlerde bakılan TSH, sT3 ve sT4 düzeyleri yüksek saptandı.Birinci derece yakınlarında tft bozukluğu saptanmadı.Genetik analizde anlamlı mutasyon saptanmadı. Alfasubunit:0.7(ref<0.5) ve hipofiz mr’da 7 mm adenom saptanan hastada Trh stimulasyon ve t3 supresyon testlerinin diskondans olması ve mikroadenom olması nedeni ile hastaya octreatit testi yapıldı..Octreotit testi ile tft de ötiroidi sağlanan hasta TSHoma olarak kabul

edildi ve cerrahi planlandı 

Sonuç: TSHomalarda sıklıkla hipofizde makroadenom görülür. Ayırıcı tanıda kullanılan testlerde ve tetkiklerde bazen diskordans görülebilir. Böyle durumlarda Octerotide yanıt testini kullanmak kesin tanıyı koymada yardımcı olmaktadır.

Vaka 1 Octreotit testi sonuçları

Vaka 2 Octreotit testi sonuçları

Amaç: Az diferansiye tiroid karsinomu (ADTK); tiroidin nadir görülen; nüks, metastaz, ölüm riski yüksek olan kanseridir. Literatürde tiroid kanserlerine bağlı plevral efüzyon nadiren raporlanmıştır. Bu bildiride ADTK’a bağlı malign plevral efüzyonla takip ettiğimiz vakayı sunuyoruz.

Olgu: 66 yaşında erkek hastanın boyunda şişlik, nefes darlığı nedeniyle başvurduğu merkezde yapılan tiroid ultrasonografisinde multinoduler guatr, sol level IV’de düzensiz sınırlı LAP; akciğer grafisinde ‘noduler dansite artımı’ saptanmış. Toraks tomografisinde ‘akciğer parankiminde bilateral metastazla uyumlu lezyonlar’ raporlanmış. PETBT’de ‘tiroidde malign natürlü nodüllerde, boyunda multipl metastatik lenf nodlarında, bilateral metastatik akciğer nodüllerinde hipermetabolizma’ saptandı. Sağ level 3,4,6-2a bileşkesindeki lenf nodlarının biyopsisi; malign sitoloji olarak raporlandı. Bilateral total tirodektomi, bilateral santral lenf nodu diseksiyonu, sağ modifiye radikal boyun diseksiyonu yapılan hastanın patolojisi ‘az diferansiye tiroid karsinomu, sağ lateral ve santral tümör pozitif lenf nodu’ olarak raporlandı. Nefes darlığının devam etmesi üzerine çekilen akciğer grafisinde sol plevral efüzyon tespit edilen hastaya yapılan torasentez sonucu eksudayla uyumlu (kan Tg:23960 ng/mL, plevral sıvı dilusyonlu Tg>30000 ng/mL); sitolojisi karsinom infiltrasyonu olarak raporlandı. Toraks tomografisinde mediastinal, bilateral akciğer parankimiyle plevral yüzde multipl nodüller; sol hemitoraksta plevral efüzyon’ saptandı. Plevral sıvı hücre bloğu ‘tiroid karsinom infiltrasyonu’ olarak raporlandı. Tüp torakostomi sonrası plöredez uygulanan hastaya rekombinant TSH ile hazırlık sonrası 200mCi RAI tedavisi verildi. PET-BT’de progresyon saptanan; transtorasik akciğer biyopsisi karsinom metastazı olarak raporlanan hastaya tirozin kinaz inhibitörü başlandı.

Sonuç: ADTK’nın en sık uzak metastazı akciğer ve kemiğe olup; hastalığa bağlı ölümlerin %85’ni oluşturmaktadır. Plevral efüzyonun malign nedenlerinden %1’inden azı tiroid kanserleriyle ilişkilidir. Tanıda plevral sıvı tiroglobulin düzeyi, immunhistokimyasal boyama yol gösterici olabilmektedir

Giriş: Tiroid kanseri tanısında ultrason ve bethesda sınıflaması sıklıkla kullanılmakta, tanısal zorluk durumunda destekleyici veriler aranmaktadır. Biz bu çalışmada tiyol/disülfit homeostazının tiroid kanseri ve bethesda sınıflamasıyla arasındaki ilişkiyi araştırdık.

Materyal/Metod: Çalışmaya toplam 119 katılımcı dahil edildi (Tiroidektomi planlanan 81 ötroid nodüler guatr hasta, yaş ve beden kitle indeksi eşleştirilmiş 28 sağlıklı gönüllü). Tiroidektomi endikasyonunda dev nodül, bethesda sınıflaması ve hasta tercihi esas alındı. Natif tiyol, total tiyol ve disülfit konsantrasyonları otomatik spektrofotometrik yöntemle analiz edildi. Disülfit/natif tiyol (%), disülfit/total tiyol (%) ve natif tiyol/total tiyol (%) oranları hesaplandı. Tiyol/disülfit homeostazını etkileyecek hastalığa sahip olan hastalar çalışmaya dahil edilmedi.

Bulgular: Hasta grubun yaş ortalaması 45.66±10.45 (18-65), kontrol grubunun yaş ortalaması 43.53 ±11.49 (24-64) idi (Tablo-1). Bethesda kategorilerine göre tiyol/disülfit parametrelerinde anlamlı bir fark yoktu. Ancak Bethesda sınıflamasında malignite riski arttıkça disülfit/natif tiyol (%) oranı (r:0.241, p:0.030) ve disülfit/total tiyol (%) oranında (r:0.250 p:0.024) pozitif korelasyon (zayıf) tespit edildi. Yapılan analizde disülfit miktarı benign grupta 16.07 ±9.28 μmol/L, malign grupta 19.85±11.28 μmol/L, kontrol grubunda 14.87± 7.62 μmol/L ölçüldü (p <0.001, f =11.724). Disülfit/natif tiyol (%) oranı benign grupta 3.58 ± 2.0, malign grupta 5.50±2.85, kontrol grubunda 3.41 ±1.70 hesaplandı (p <0.001, f=8.415). Disülfit /total tiyol (%) oranı benign grupta 3.27 ±1.80, malign grupta 4.96 ±2.24, kontrol grubunda 3.15 ±1.48 olarak hesaplandı (p <0.001, f=9.449) (Tablo-2).

Sonuç: Oksitadif stres tiroid kanserinde anlamlı olarak yüksek bulunmuştur. Bethesda sınıflamasında malignite riskiyle disülfit /natif tiyol oranı ve disülfit /total tiyol oranında zayıf pozitif korelasyon tespit edilmiştir. Tanısal güçlük durumunda tiyol/disülfit ölçümünden ek fayda sağlanabilir

Çalışma popülasyonunun demografik özellikleri ve laboratuvar bulguları

BKİ: Beden kitle indeksi, TSH: Tiroid stimülan hormon, sT4: Serbest T4, sT3: Serbest T3 Anti-TG: Anti-tiroglobulin antikor, AntiTPO: Anti-tiroid peroksidaz antikor, CRP: C-reaktif protein

Tiyol/disülfit hemostazının histopatoloji sonuçlarına göre kontrol grubu ile karşılaştırılması

Amaç: Ailesel papiller tiroid kanseri (A-PTK), sık görülmeyen ve iyi tanımlanmamış bir klinik antitedir. Bazı çalışmalarda sporadik forma göre daha agresif karakterde olduğunu belirtirken, bazı çalışmalarda ise agresif özelliklerle ilişkili bulunmamıştır. Bu çalışmada A-PTK ve sporadik PTK (S-PTK) hastalarında ultrasonografik (USG) ve sito-histopatolojik özellikleri analiz etmeyi amaçladık.

Materyal-Metod: 2007-2018 tarihleri arasında PTK tanısı alan 292 hasta retrospektif olarak incelendi. A-PTK ve S-PTK hastaları; tiroid fonksiyon testleri, USG özellikleri ve sito-histopatolojik özellikler açısından karşılaştırıldı.

Bulgular: 69 A-PTK hastasının 132 tümör odağı ve 223 S-PTK hastasının 322 odağı incelendi. Cinsiyet dağılımı, tiroid otoantikor pozitifliği ve median nodül sayısı iki grupta benzerdi. Malign nodüllerin preoperatif USG incelemesinde; A-PTK grubunda S-PTK grubuna kıyasla ortalama nodül çapı daha küçük, mikrokalsifikasyon oranı daha az ve izoekojenite oranı daha fazlaydı (p=0.001, p=0.005, p=0.0.025). Sitolojik dağılım benzerdi (p=0.100). Multifokalite ve bilateralite oranları, A-PTK hastalarında daha yüksekti (% 47.8, % 30,9; p=0.009). Median tumor çapı, mikrokarsinom oranı, PTK variant dağılımı, ekstrakapsüler yayılım ve vasküler invazyon oranları benzerdi. S-PTK grubunda kapsüler invazyon ve bölgesel lenf nodu metastazı belirgin artmıştı (% 17,4, % 9,1, p=0.024; % 2,9, % 13,0, p=0.018). Sporadik grupta operasyondan 6 ay sonraki uyarılmış tiroglobulin düzeyleri daha yüksek olmakla birlikte, konvansiyonel ve dinamik yanıt oranları her iki grupta da benzerdi.

Sonuç: A-PTK’nın S-PTK’dan daha agresif olduğu tartışmalıdır. A-PTK hastalarında multifokalite oranını daha yüksek, lenf nodu metastazı oranını daha düşük ve prognozu her iki grupta benzer bulduk. Vakaların erken tanısı, hastalığın ailesel fomunun daha erken tanınmasını sağlayabilir.

Ailesel ve sporadik papiller tiroid kanseri hastalarının histopatoloji ve takip özellikleri

Amaç: Tiroid nodüllerine yapılan ince-iğne aspirasyon biopsisi sonrası serum tiroglobulin (TG) düzeyinin yükselebildiği bilinmektedir. Bu çalışmanın amacı, differansiye tiroid kanserli hastalarda ultrasonografik olarak şüpheli servikal lenf nodlarına (LN) yapılan ultrasonografi (USG) eşliğinde ince-iğne kapiller biopsi (İİKB) işlemi sonrasında serum TG düzeyindeki değişimi ve serum TG düzeyi ile sitoloji arasında bir ilişki olup olmadığını belirlemeye çalışmaktır.

Materyal-Metod: Şüpheli servikal LN’na USG-İİKB yapılan 188 hasta, retrospektif olarak değerlendirildi. Demografik özellikler, radyoaktif iyot (RAİ) tedavi öyküsü; TSH ve TG düzeyleri, anti-TG antikor pozitifliği ve LN USG özellikleri kaydedildi. İİKB öncesi TG düzeyi (TGönce), İİKB sonrası TG düzeyi (TGsonra), TGsonra/TGönce oranı ve işlem sonrası TG düzeyi artan hasta sayısı belirlendi. Lezyonlar sitolojik tanılarına göre benign, nondiagnostik, malignite şüphesi ve malign olarak gruplandı.

Bulgular: Gruplar arasında yaş, cinsiyet, RAİ tedavi öyküsü ve TSH düzeyleri benzerdi. TGsonra, TGsonra/TGönce ve TG düzeyi artan hasta sayısı; malign grupta diğer gruplara göre belirgin derecede yüksekti (Tablo-1). Maligniteyi predikte eden TG artışı için optimal cut-off değeri, % 7.6 idi (sensitivite % 73.7, spesivite % 85.2, Şekil). TG artışı yaş, cinsiyet, TSH, anti-TG pozitifliği ve USG özellikleriyle ilişkili değilken; RAİ tedavisi alanlarda belirgin düşüktü. Anti-TG pozitif olan 31 hastanın TGsonra/TGönce oranı ve TG düzeyi artan hasta yüzdesi malign grupta benign ve nondiagnostik gruba göre yüksekti (Tablo-2).

Sonuç: Hem tüm çalışma grubunda, hem de anti-TG pozitif alt-grupta; şüpheli servikal LN’na İİKB sonrası serum TG artışı ve TG düzeyi artan hasta sayısı, malign grupta diğer gruplara göre daha fazladır. İİKB sonrası serum TG artışı, LN metastazını tespit etmek için yardımcı bir yöntem olabilir.

Ultrasonografik olarak şüpheli lenf nodlarında malign sitolojiyi non-malign sitolojiden ayırmada Tgsonra/Tgönce oranı için ROC eğrisi

Tablo-1: Lenf nodu sitoloji gruplarına göre serum tiroglobulin (TG) düzeyleri ve işlem sonrası TG düzeyi artan hasta sayıları

Tablo-2: Anti-Tiroglobulin antikoru pozitif hastalarda lenf nodu sitoloji gruplarına göre serum tiroglobulin (TG) düzeyleri ve işlem sonrası TG düzeyi artan hasta sayıları

Amaç: Tiroid ince iğne aspirasyon biopsisi (TİİAB) ve Bethesda tanısal sınıflamasının kullanımı ile uygun tedavi protokolleri oluşturulmakta ve operasyon gereksinimini giderek azaltmaktadır. TİİAB daha önce tiroid cerrahisi geçiren hastalarda tiroid lojunda gelişen skar ve fibrozis nedeni ile çelişkili sonuçlara neden olabilmektedir. Çalışmamizda nüks tiroid cerrahisi uygulanan hastalarda Bethesda klasifikasyonunun güvenirliliğini saptamaktır.

Yöntem: Çalışmaya 2007-2014 yılları arasında nüks multinodüler guatrı olup ikinci kez tiroidektomi olan 130 hasta (260 nodül (gurup B)) ve birincil tiroidektomi uygulanan toplam 6404 nodül olan 2821 hasat (grup A) dahil edildi.

Bulgular: malignite oranı grup B’de daha düşük (p=0.016). Operasyon endikasyonu grup B ve A da sırası ile dev nodül, malignite şüpesi (p=0.001). Son yayınlarda dev nodül ile malignite arasındaki ilişkilendirme azalmaktadır, operasyon endikasyonunun grup B dev nodül olması malignite oranını düşük saptanmasını açıklamaktadır. Grup B’de Bethesda klasifikasyonunun sensivite ve spasifitesi sırası ile %37, %95.5 ike bu değerler grup A’da sırası ile %62, %94. Pozitif predictive değer ve negatif predictive değer grup B ve A da sırası ile %35, %95- %52.6,%96 olarak hesaplandı. Yanlış pozitiflik oranı sırası ile 11, 314 iken Yanlış negatiflik oranı 10,208 idi. Betesda klasifikasyonunun her iki grupta doğruluk oranı %91 saptandı.

Sonuç: İnce iğne aspirasyon sitolojisi (İİAS) hızlı, basit, güvenilir bir yöntemdir ve hastaların %25’ni benign tiroid hastalığından dolayı yapılan gereksiz tiroidektomiden korumaktadır. Çalışmamızda reoperatif tiroid cerrahi hasta ve tiroid nodüllerinde düşük malignite riski saptanmıştır. Bethesda klasifikasyonunun reoperatif hastalada sensitivitenin ve pozitif predictive değerin düşük olması güvenirliliği negative etkilemektedir. Bu bilgiler yüksek komplikasyon oranına sahip reoperatif tiroid cerrahisi yapılmadan önce dikkate alınmalıdır.

Tablo 1: Bethesda klasifikasyonunun tanı performansı

Amaç: İleri evre malignitelerde, programlanmış hücre ölüm-1(PD-1) antikorları gibi immün checkpoint inhibitörleri umut verici tedaviler olmuştur.Bu ilaçlar endokrinopatiler dahil pekçok immün aracılı advers olaya neden olabilir. Bir anti-PD-1 monoklonal antikoru olan nivolumab, anrezektabl metastatik melanom,küçük hücreli dışı akciğer kanseri,renal hücreli karsinom,baş-boyun kanseri,Hodgkin lenfoma ve mide kanserinde etkin bir tedavidir. Nivolumab, yaygın olarak immün aracılı tiroid fonksiyon bozukluğuna (genellikle hafif-orta dereceli hipotiroidi veya tirotoksikoz) neden olur. Anti-PD-1 tedavisi ile en sık görülen endokrin advers olay hipotiroidizmdir (yaklaşık % 5.9 vaka). Tirotoksikoz çoğu durumda destrüktif tiroidit ile ilişkilidir. Anti-tiroglobulin antikoru(anti-Tg) veya anti-tiroperoksidaz antikoru(anti-TPO) pozitif hastalarda Nivolumab tedavisi sonrası destrüktif tiroidit gelişimi daha da sık görülür. Graves hastalığına bağlı hipertiroidi gelişimi çok nadirdir ve şimdiye kadar literatürde bildirilen sadece 4 vaka bulunmaktadır. Burada Nivolumab tedavisi sonrası gelişen bir Graves olgusu sunulmaktadır.

Olgu: Primer malign üretral melanomu olan 75 yaşında kadın hasta,iki haftada bir 240 mg dozunda,üç kür nivolumab tedavisi aldı. Çarpıntı nedeniyle 4.kür tedavi öncesi yapılan tetkiklerinde, tiroid stimülan hormon(TSH):<0.015 (referans aralığı[RA]:0.55-4.78)mU/L, serbest T3:7.44 (RA:2.3-4.2)ng/L ve serbest T4:2.4 (RA:0.89-1.76)ng/dl idi. Anti-TPO pozitif iken anti-Tg ve TSH reseptör antikoru(TRAB) negatif saptandı. Tiroid ultrasonografisinde her iki lobda boyut artışı görülürken ekojenite azalmış, vaskülarite artmıştı. Tiroid sintigrafisinde diffüz artmış aktivite tutulumu saptandı. Hastanın öyküsünden yaklaşık 8 yıl önce Graves hastalığı tanısı aldığı ve medikal tedavi ile remisyona girdiği öğrenildi. PD-1 tedavisi öncesine kadar da ötiroiddi.

Sonuç: Anti-PD-1 sıklıkla destrüktif tiroidite neden olurken, hastamızda farklı olarak Graves hastalığına neden olmuştur. Ayrıca bu vaka, nivolumab tedavisinin Graves Hastalığı nüksünü tetiklediği bildirilen ilk vakadır.

Amaç: Hipotiroidili hastalarda levotiroksin(LT4) tedavi ihtiyacının bireysel olarak belirlenmesi önerilmektedir. Oral LT4 emilimi ince barsakta, özellikle jejunum ve proksimal ileumda gerçekleşmektedir. LT4 malabsorbsiyonunun nedenleri arasında çölyak hastalığı, gastrointestinal malabsorptif cerrahi prosedürler, ilaç ve diyete bağlı etkileşimler sayılabilir. Biz LT4 malabsorbsiyonun nadir bir nedeni olarak karşımıza çıkan multipl ince barsak rezeksiyonu yapılmış,

ileostomili vakamızı sunacağız.

Olgu: 59 yaşında erkek hasta, gastrocerrahi kliniğinden TSH yüksekliği nedeniyle konsulte edildi. 2009 yılında medikal nüks Graves tanısıyla total tiroidektomi yapılan hasta 175 mcg/gün LT4 tedavisi ile ötiroiddi. Ocak 2020’de rektum kanseri tanısı ile low anterior rezeksiyon ve kolostomi yapılan hastaya kemoterapi ve radyoterapi uygulanmış. Kasım 2020’de radyasyon ileiti, ileus nedeniyle segmenter ince barsak rezeksiyonu, multipl ince barsak onarımı yapılmış ve kolostomisi çalışmayan hastaya ileostomi açılmış. Medikal tedaviye rağmen günlük deşarjı fazla olması nedeniyle ileostomi kapatılması planlanmış. Bu süreçte bakılan TSH:66 mU/L olması üzerine Ocak 2021’de preoperatif tarafımıza konsulte edildi. Uygun şartlarda replasmana rağmen TSH:80 mU/L düzeylerine çıkması sebebiyle oral levotiroksin dozu 150 mcg/gün’den kademeli olarak 350 mcg/gün’e arttırıldı. 350 mcg/gün oral LT4 ile TSH:37 mU/L, serbest T4 ve T3 normale gelen hastanın ileostomisi Şubat 2021’de kapatıldı. İleostomi kapatıldıktan sonra serbest T4 ve T3 değerleri yükselmeye başlayan hastanın levotiroksin dozu kademeli olarak azaltıldı. Tiroid fonksiyon testleri ve aldığı tedaviler Tablo-1’de özetlenmiştir. Hasta 150 mcg/gün levotiroksin replasmanı ile ötiroid izlenmektedir. 

Sonuç: İntestinal emilim sorunları yüksek doz LT4 tedavisine ihtiyaç duyulmasına neden olabilir. Barsak emilim yüzeyinin azalmasının yanısıra barsak transit zamanının kısalması da malabsorbsiyon mekanizmaları arasında sayılabilir. Yüksek doz LT4 tedavisine rağmen artan serum TSH düzeyleri varlığında ileri araştırma yapılmalıdır.

Hastanın tiroid fonksiyon testleri seyri ve aldığı tedaviler

Objective: Primary lymphomas of the thyroid are uncommon tumours and presented with rapidly enlarging neck mass. Abscess formation in the background of thyroid lymphoma with thyro-cutaneous fistula is further rare. Reaching the final diagnosis can be delayed if insufficient biopsy material is obtained and ıt may be difficult to distinguish thyroid lymphoma from anaplastic carcinoma and thyroiditis. The present study describes the case of a patient who was presentad with Abscess formation suggesting the possibility of anaplastic carcinoma and finaly diagnosd by diffuse

large B-cell lymphoma.

Case: A 73-year-old female presented with anterior neck pain, hoarseness and rapidly expanding mass with Abscess formation on here neck. the patient was admitted to our clinic for preoperative thyroid surgery suggesting the possibility of anaplastic carcinoma due to fine needle aspiration cytology of suspicious for malignancy. Her serum TSH was elevated to 47 mU/L and anti TPO was very high. Here neck ultrasound showed a significantly enlarged, diffuse parenchymal inhomogeneity and ill defined border of the thyroid gland. We performed Tru-cut biopsy and histological diagnosis was Diffuse large B-cell lymphoma of the thyroid gland. After 18FDG-positron emission tomography/computed tomography scanning the patient reseaved 6 regimen of chemotherapy R-CHOP with antibiotics and she has a good physical condition.

Conclusion: Thyroid abscess is a rare clinical situation. Abscess formation in the background of thyroid cancer with thyro-cutaneous fistula is further rare. Studies have shown inconsistent results in the diagnosis of lymphoma of the thyroid. Such a presentation should be known to early diagnosis, treatment and prevention unnecessary surgery.

Thyro-Cutaneous Fıstula of neck mass

Amaç: Bu çalışmamızda, son dönem böbrek hastalığı(SDBH) olan hastalarda, renal transplantasyon öncesinde ve sonrasında ötiroid hasta sendromu(ÖHS) sıklığını ve tiyol-disülfid düzeylerini değerlendirerek oksidatif stres ile ilişkisini araştırmayı amaçladık.

Materyal ve Yöntem: Bu çalışmada SDBH olup renal transplantasyon uygulanmış hastaların transplantasyon öncesi ve sonrasında ölçülen serbest triiyodotironin(sT3), serbest tiroksin(sT4) ve tiroid stimülan hormon(TSH) düzeyleri kaydedildi. Hastaların transplantasyon öncesi ve sonrasında bakılmış olan tiyol ve disülfid parametreleri de kaydedildi.

Bulgular: Çalışmaya dahil edilen 121 hastanın 69’u erkek(%57), 52’si kadındı(%43) ve ortalama yaş 45±12.61 yıldı. 121 hastanın 39’unda ÖHS tespit edildi(%32). Bu hastaların 24’ünde(%61) transplantasyon öncesi, 15’inde(%39) transplantasyon sonrası ÖHS mevcuttu. SDBH ile takipli hastalarda ÖHS sıklığı %19.8’di Transplantasyon öncesinde ÖHS tespit edilen 24 hastanın 16’sının transplantasyon sonrasında normal tiroid fonksiyonlarına ulaştığı görüldü (%66.7) (Tablo 1). Transplantasyon sonrası ÖHS gelişen hastalarda gelişmeyenlere göre üre ve kreatinin düzeylerinin anlamlı derecede yüksek(p= 0.025 ve p= 0.009), sT4, sT3, total protein ve albümin düzeylerinin ise anlamlı derecede düşük olduğu izlendi (p<0.001; tüm parametreler için). Transplantasyon öncesi ÖHS olan hastalar ile olmayan hastaların karşılaştırılmasında yine kreatinin düzeyi anlamlı derecede yüksekti(p=0.034). sT4, sT3 düzeyleri anlamlı derecede düşük izlendi (her iki parametre için p<0.001). Herhangi bir zamanda ÖHS olup tiyol-disülfid değerleri tespit edilebilmiş 20 hasta ile, ÖHS olmayan 68 hastanın karşılaştırılmasında native tiyol ve total tiyol düzeylerinin ÖHS olan hastalarda anlamlı derecede daha düşük olduğu izlendi(p=0.025 ve p=0.044)(Tablo 2).

Sonuç: Çalışmamız, renal transplant hastalarında ÖHS’nin etyolojisinde oksidatif stres ve antioksidasyon durumunun değerlendirildiği ilk çalışmadır. Antioksidasyonun bu hastalarda belirgin derecede düşük olması oksidatif stresin ÖHS’nin etyolojisinde rol alabileceği fikrini desteklemektedir.

Tablo 1. Ötiroid hasta sendromu olan hastaların demografik verileri

Tablo 2. Ötiroid hasta sendromu olan tüm hastalar ile olmayan hastaların tiyol -disülfid parametrelerinin karşılaştırılması

ÖHS: Ötiroid hasta sendromu

Amaç: Servikal lenf düğümleri baş-boyun malignitelerinin sıklıkla metastaz yaptığı bir bölge iken, prostat karsinomu bu bölgeye nadiren metastaz yapmaktadır. Tiroid papiller mikrokarsinom tanısı olup servikal bölgede patolojik lenf nodu saptanan hastada öncelikle tiroid karsinomuna bağlı metastatik lenf nodu düşünülmesine rağmen lenf nodu sitolojisi prostat karsinom metastazı saptanan bir olguyu sunacağız

Olgu: 64 yaşında erkek multinodüler guatr nedeniyle total tiroidektomi yapılan ve patolojisi papiller mikrokarsinom olan hastaya 100 mcı radyoaktif iyot(RAI)tedavisi verildi.RAI sonrası tüm vücut taramada(TVT) boyunda sağ lob lojunda rezidü doku ile uyumlu aktivite tutulumu saptanırken, tanısal TVT’si normal saptandı(Tablo1).Prostat kanseri tanısı da olan hastanın PET-BT’de bilateral seviye 4 (inferior juguler) lenf nodu alanında patolojik artmış aktivite tutulumu gösteren lenf nodları izlendi(SUVmax:57.75).Boyun ultrasonografisi (US)’de sol level 4’de patolojik görünümlü 8,5x8,7x11mm lenf nodundan yapılan İİAS sonucu malign sitoloji, karsinom metastazı ile uyumlu ve yine sol level IV 7,7x9,4x10,8mm patolojik görünümlü lenf nodundan yapılan İİAS sonucu malign sitoloji, karsinom metastazı ile uyumlu olarak saptandı(Tablo 1).Sitolojide prostat ve tiroid orjinine yönelik immünhistokimyasal çalışmada(PSA, TTF1) kesin bir ipucu elde edilememesi üzerine hastanın level 4 lenf nodundan İİAS’i tekrarlandı.Sitolojisi nondiagnostik olan hastaya hücre bloğu yapıldı.Sol level 4 lenf nodu(8,5x8,7x11mm) sitolojisi prostat adenokarsinomu metastazı ile uyumlu olarak raporlandı.

Sonuç: Servikal lenf düğümlerine prostat adenokarsinom(PAC) metastazı seyrek görülmektedir. Öykü bilinmiyorsa, vakalar servikal neoplazmlardan metastaz olarak yanlış teşhis edilebilirler. İİAS’de servikal lenf düğümlerine metastatik PAC’yi gösteren bulgular; yaşlı erkek hastalarda sol taraftaki servikal lenf düğümlerinin tutulumu, granüler sitoplazmalı, düz tabakalar ve asinide düzenlenmiş tek tip poligonal hücrelerden oluşan hücresel yaymalar, belirsiz hücre sınırları ve belirgin nükleollü yuvarlak-oval çekirdeklerdir

Tablo 1. Hastanın tüm vücut tarama sırasındaki TSH, Tg, anti-Tg değerleri ile sol level IV’deki lenf nodlarına ait Tg yıkama değerleri

TSH; tiroid uyarıcı hormon, Tg; tiroglobulin, Anti-Tg; anti-tiroglobulin, TVT; tüm vücut tarama, RAI; radyoaktif iyot

Amaç: DUOX2, foliküler tiroid hücrelerinin apikal membranında eksprese edilen bir nikotinamid adenin dinükleotid fosfat oksidazdır. Tiroperoksidaz (TPO) ile katalize edilen iyotlama ve birleştirme reaksiyonları için temel elektron alıcısı olan H₂O₂’yi üretir. DUOX2 gen mutasyonları OR geçişlidir, değişken fenotiplere neden olsada çoğu kişide guatr ve hipotiroidizm görülür. Bu bildiride sT4 yüksekliği nedeniyle uygunsuz TSH sendromu etiyolojisi araştırılan ve DUOX-2 heterozigot gen mutasyonu saptanan bir olgu sunulmuştur.

Olgu: 23 yaşında kadın hasta polikliniğimize çarpıntı, sinirlilik şikayeti ile başvurdu. Özgeçmişinde kronik hastalık öyküsü yoktu. Soygeçmişinde annesinin tiroidektomi geçirdiği, abisinde hipertiroidi olduğu öğrenildi. Fizik muayenede beden kitle indeksi 30 kg/m², kan basıncı 120/80mm/Hg idi, sistemik bulguları doğaldı. Laboratuar analizinde TSH:1,96μU/mL(0,27-4,2), sT4: 2,02ng/dL(0,87-1,7), sT3:3,74pg/mL(2-4,4), aTG:20,4IU/mL(<60), aTPO:30U/Ml(<60), kortizol:17,6μg/dL(6,2-19,4), ACTH:17,6pg/mL(7,2-63,3), FSH:6,3U/L(2,5-10,2), LH:14,4U/L(1,9-12,5),Estradiol:211ng

/L(19,5-144,2), alfa subünit: 0,4ng/mL (<1,2) saptandı. sT3 ve sT4’e karşı heterofil antikor varlığı ekarte edildi. Tiroid ultrasonografide tiroid boyutları normal, parankim minimal heterojen, color flow doppler paterni 2 idi ve nodül yoktu. Hipofiz MR’da hipofiz bez yüksekliği 10mm idi, adenom mevcut değildi. T3 supresyon testinde TSH supresyonu sağlanan ve TRH uyarı testinde, TSH düzeyinde 8 kat artış tespit edilen hastada tiroid hormon direnci düşünüldü. Hastanın genetik analizinde, PAX8, POU1F1,PROP1, TG, THRA, THRB, TPO, TRHR, TSHB, TSHR, SLC5A, GNAS, HESX1 normaldi, DUOX2 geni 16.ekzonunda c.1921G>A(p.Glu641Lys) varyantı heterozigot olarak tespit edildi. 

Sonuç: Klinik ve laboratuar olarak tiroid hormon direnci düşündüğümüz olgumuzda hipotiroidi ve guatra neden olduğu bilinen DUOX-2 gen mutasyonu saptadık. Maternal DUOX2 mutasyonu taşıyıcılarının yetişkinlikte ötiroid olduğu, hipotiroidizmin kalıcı olmadığı gözlenmiştir. Bu vakada ailenin genetik analizi sonucu DUOX-2 mutasyonunun öneminin daha netlik kazanabileceği düşüncesindeyiz.

Amaç: Tiroid nodüllerinin utrasonografik (US) özelliklerine göre geliştirilmiş olan farklı risk skorlama sistemlerinin maligniteyi öngörmedeki etkinliklerini karşılaştırmak.

Materyal-Metod: 2007-2014 tarihleri arasında tiroidektomi geçiren 3030 hastanın sitolojik inceleme yapılmış olan 6925 nodülünün preoperatif US özellikleri retrospektif olarak incelendi. Nodüller; Kwak-Tiroid görüntüleme raporlama ve veri sistemi (Kwak-TIRADS), Avrupa Tiroid Cemiyeti (EU-TIRADS), Kore Tiroid Radyolojisi Cemiyeti (Kore-TIRADS), Amerikan Klinik Endokrinologlar Cemiyeti (AACE) ve Amerikan Tiroid Cemiyeti (ATA) risk skorlama sistemlerine göre sınıflandırıldı. Bu sistemlerin tamamında skorlanabilen 1362 nodül (1042 hasta) çalışmaya alındı. Sistemlerdeki malignite oranları, spesifite, sensitivite, pozitif (PPD) ve negatif prediktif değerler (NPD) değerlendirildi.

Bulgular: Yüksek riskli olarak sınıflanan nodüllerin; Kwak-TIRADS’a göre % 50’si, EU-TIRADS’a göre % 27.7’si, Kore-TIRADS’a göre % 32.2’si, AACE’ye göre % 29.9’u ve ATA’ya göre % 31.9’u maligndi (Tablo-1). Risk sınıflama sistemleri için ROC eğrisi altında kalan alanların istatistiksel olarak anlamlı düzeyde 0.5’ten daha yüksek olduğu görüldü (hepsi için p-değeri<0.001, Şekil-1). Her bir sistem için belirlenen optimal kesim noktalarına göre sensitiviteler %60 civarında,

spesiviteler %75 civarında, PPD %27-30 arasında, NPD %92 civarında bulundu (Tablo-2). Risk sınıflama sistemlerinin AUC (eğri altında kalan alan) değerleri karşılaştırıldığında, EU-TIRADS sistemi diğer sistemlerden anlamlı düzeyde daha düşük AUC değerine sahipti (düzeltilmiş p-değeri<0.05). Ayrıca Kore-TIRADS’ın AUC değeri, ATA’ya göre daha düşüktü (düzeltmiş p-değeri<0.001). Kwak-TIRADS, AACE ve ATA sistemlerinin AUC değerleri benzerdi ve en yüksek AUC değerleri bu sistemlerdeydi (Tablo-2). 

Sonuç: Risk sınıflama sistemleri, operatör bağımlı olduğu ve bu alanda tecrübe gerektirdiği için maligniteyi öngörmede değişken etkinliğe sahiptir. Sensitivitenin daha önceki çalışmalardan düşük olmasının nedeni, ultrasonografik skorlamanın real-time olarak yapılmaması ve retrospektif olarak US raporlarının değerlendirilmesi olabilir.

Şekil 1. Risk sınıflama sistemlerine ait ROC eğrileri

Tablo 1. Benign ve malign nodüllerin risk sınıflama sistemlerine göre dağılımı

Tablo 2. Risk sınıflama sistemlerinin ROC eğrisi analiz sonuçları

PPD: pozitif prediktif değer, NPD: negatif prediktif değer, AUC: area under curve (eğri altında kalan alan), % 95 GA: % 95 güven aralığı

Amaç: Primer hiperparatiroidizm (PHPT), hiperkalseminin en sık nedenidir. PHPT tanısı ile takipli bir grup hastanın yüksek parathormon (PTH) seviyeleri ile birlikte kalsiyum (Ca) seviyeleri normal izlenmektedir. Normokalsemik PHPT tanısı için öncelikle vitamin D eksikliği gibi sekonder hiperparatiroidi sebeplerinin dışlanmalıdır. Bu çalışmada, opere edilen hiperkalsemik ve normokalsemik PHPT’li hastaların biyokimyasal ve klinik özellikleri karşılaştırıldı.

Yöntem: Ocak 2012-Ocak 2019 tarihleri arasında hastanemiz endokrinoloji kliniğinde PHPT tanısı alan ve kılavuzlara göre opere edilen (tüm semptomatik hastalar ve en az bir operasyon endikasyonu olan asemptomatik hastalar) hastaların verileri retrospektif olarak değerlendirildi. Toplam 318 hasta düzeltilmiş kalsiyum düzeyine göre hiperkalsemik ve normokalsemik olarak iki gruba ayrıldı. İki grup klinik, biyokimyasal özelliklere göre karşılaştırıldı.

Bulgular: Her iki grupta kadın cinsiyet baskındı(p=0.07). Ortalama yaş her iki grupta benzer olup(p=0.36), hiperkalsemi grubunda 54.0±10.3, normokalsemi grubunda 55.4±12.8 idi. Serum düzeltilmiş Ca, PTH düzeyleri, idrar Ca atılımı hiperkalsemi grubunda yüksekti(p<0.01). Fosfor düzeyi hiperkalsemi grubunda daha düşük (p<0.01) iken idrar fosfor atılımı iki grup arasında benzerdi(p=0.77). Alkalen fosfataz, kreatinin, D vitamini düzeyleri açısından iki grup arasında fark yoktu. Preoperatif ultrasonografi ile lokalizasyon yüzdesi, ortalama adenom boyutu, eşlik eden tiroid nodülleri, tiroidit prevalansı bakımından fark yoktu. Boyun MRG ve MIBI taramasında edinilen pozitif sonuç benzerdi. Taş görülme sıklığı ve osteoporoz prevalansı açısından iki grup arasında fark yoktu (sırasıyla p=0.72 ve p=0.08).

Sonuç: Kohortumuzda beklendiği gibi hiperkalsemik grupta düzeltilmiş Ca ve PTH düzeyleri ile idrar Ca atılımı yüksekti. Fosfor düzeyi ise hiperkalsemi grubunda daha düşük saptandı. Normokalsemik grupta PHPT fenotipi hiperkalsemik grup ile benzer olarak bulundu. Bulgular, normokalsemik PHPT’de cerrahi endikasyon sıklığının hiperkalsemik PHPT’dekine benzer olduğunu düşündürmektedir.

Amaç: Primer hiperparatiroidizm (PHPT), hiperkalsemi ve uygunsuz olarak yüksek parathormon (PTH) seviyeleri ile karakterize yaygın bir endokrin bozukluktur. Biyokimyasal olarak, serum kalsiyum (Ca) seviyeleri yüksek veya normal iken, PTH’nın fosfatürik etkisi nedeniyle serum fosfor (P) seviyesi çoğunlukla normal aralığın alt yarısında veya düşük düzeyde saptanır. PHPT’de serum Ca ve P düzeyleri ters ilişkili olduğundan, bu çalışmamızda PHPT tanısında serum Ca/P oranının tanısal değerini araştırmayı amaçladık.

Yöntem-Gereçler: PHPT tanısı ile takip ettiğimiz 364 hastanın verileri retrospektif olarak değerlendirildi. Kontrol grubu normal serum PTH, Ca ve P seviyesi olan sağlıklı olgulardan oluşturuldu. Hastaların serum Ca, P, albümin, PTH, 25 OH vitamin D ve kreatinin düzeyleri değerlendirildi. Çalışmaya normokalsemik ve hiperkalsemik PHPT olan hastalar dahil edildi. Ca/P oranının tanısal doğruluğu ROC analizi kullanılarak araştırıldı. Elde edilen eşik değer 100 hasta ve 50 kontrol vakasını içeren bağımsız bir grupta doğrulandı.

Bulgular: Hastaların 317 (%87)’si kadın ve 47 (%13)’si erkek ve ortalama yaş 53.9±11.4 (20-82) idi. PHPT’de ortalama serum Ca ve PTH düzeyi, kontrollerden anlamlı olarak yüksekti (p< 0.0001). PHPT’de Ca/P oranı kontrollerden anlamlı olarak yüksekti (p< 0.0001). ROC analizinde % 94 sensitivite ve % 93 spesifite ile Ca/P oranı için 3.23 (mg/dL) cut off değeri belirlendi (p<0.0001). Bu eşik değer %91 sensitivite ve % 80 spesifite ile bağımsız bir vaka grubunda doğrulandı.

Sonuçlar: Ca/P oranı PHPT tanısı için değerli bir yöntemdir. Sadece serum Ca ve P düzeylerini değerlendirmek yerine, Ca/P oranını kullanmak tanı için yol göstericidir. Ca/P oranı basit ve ucuz bir yöntem olduğundan özellikle sınırlı imkanlara sahip olan hekimler için büyük kolaylık sağlayabilir.

Ca/P oranı için cut-off, sensitivite, spesifite, Eğri Altındaki Alan (EAA), standart hata ve %95 güven aralığı değerleri ile birlikte ROC eğrisi analizi

Giriş: Kalsitonin yüksekliği, medüller tiroid karsinomu (MTK), C hücre hiperplazisi ve nöroendokrin tümör gibi neoplastik proliferasyonları akla getirmekle birlikte sistemik hastalıklarda veya ilaçlara bağlı olarakda görülebilmektedir. Kalsitonin, kalsiyum (Ca) hemoastazında etkilidir ve suprafizyolojik kalsitonin düzeyi hipokalsemiye yol açmaktadır. Burada hipokalsemi ve nonmedüller hiperkalsitoninemi saptadığımız olgumuzu sunacağız.

Vaka: 57 yaşında erkek hasta, 16 yaşında vücutta kasılma olması üzerine epilepsi tanısı almış. 13 yıl kasılma şikayeti olmamış. 1992 yılında tekrar kasılması olunca yapılan tetkiklerinde Ca 6,9mg/dl, fosfor (P) 5,3mg/dl, albümin 4,7g/dl, parathormon (PTH) 499pmol/L (219-659) ve kalsitonin 145 (0-50) ölçülmüş ve hipoparatiroidi tanısı konulmuş. Kalsitriol ve kalsiyum karbonat tedavisi başlanmış. Başka bir merkezde ilaçları kesildikten sonra Ca normalken vitamin D ve PTH değeri yüksek ölçülünce pseudohipoparatiroidi olabileceği düşünülmüş. Hasta polikliniğimize kontrol amacıyla başvurduğunda oral kalsiyum karbonat 2x1000 mg kullanmaktaydı. Serum Ca 8,9mg/dl, albümin 4,7gr/dl, P 3,5mg/dl, PTH 41ng/L, 25-OH-vitamin D 41ng/mL, 1,25-OH-vitaminD 24,1pg/mL (18-64) ve kalsitonin 117ng/L saptandı. Klinik bulgularıyla pseudohipoparatiroidi düşünülmedi. Kalsitonin değeri en yüksek 323 ng/L ölçüldü. 24 saatlik idrar kalsiyumu 55 mg/gün ölçüldü. Tiroid ultrasonografisi ve karsinoembriyonik antijen düzeyi normaldi. Ailede MTK öyküsü yoktu. CDKN1B, menin, RET gen analizleri normal saptandı. PEG çöktürme yöntemi ve heterofil antikor kaplı tüple bakılan heterofil antikor negatifti. Olası nöroendokrin tümör açısından yapılan GA-68 DOTA peptid görüntülemede patoloji saptanmadı.

Sonuç: Hastamızda mevcut bulgular ile MTK düşünülmedi. Hipokalsemi ve endojen hiperkalsitoninemi birlikteliğinden dolayı kalsiyum sensing reseptör aktivasyonun rol oynayacağı otozomal dominant hipokalsemi ihtimali göz önüne alındı. Ancak hipokalsüri bu ihtimal aleyhine olarak yorumlandı. Hipokalsemi etyolojisinde düşük/normal PTH mevcut olduğunda kalsitonin düzeyinin de dikkate alınması önerilir.

Giriş: Günümüzde primer hiperparatiroidili(PHPT) olgularının pek çoğu asemptomatik dönemde tespit edilmekte ve asemptomatik hastaların hangilerinin cerrahiye yönlendirileceği bireysel olarak değerlendirilmektedir. Bu çalışmada hiperkalsemi gelişimine kadar geçen sürede kalsiyum seyrini irdeleyerek hastalarda tanıda ve izlemde dikkate alınabilecek bir özellik olup olmayacağı incelenmiştir.

Metod: PHPT nedeniyle opere olan ve histopatolojisinde paratiroid adenomu saptanan hastalar retrospektif olarak değerlendirildi. Bu hastalardan preoperatif dönemde ilk hiperkalsemi zamanından önce kayıtlı, en az 2 ardışık düzeltilmiş kalsiyum(Ca)değeri normal olan 19 hasta çalışmaya dahil edildi. Hiperkalseminin ilk saptandığı tarih, hiperkalsemik ilk değer, normokalsemik değerler ve normokalsemi ile hiperkalsemi arasında geçen süre kaydedildi. Bu hastalar içinde normokalsemi değerleri arasında geçen süre en az 1 yıl olan hastaların zamanla kendi içindeki delta değişimi ve yüzde değişimleri hesaplandı.

Bulgular: 19 PHPT’li hastada son normokalsemi zamanından sonra hiperkalsemi gelişme süresi ortancası 5 ay (0.5-36 ay) idi. Normokalsemik dönemdeki ortanca serum Ca 9.8 mg/dL (9.3-10.0), ilk hiperkalsemi dönemindeki ortanca serum Ca 10.3 mg/dL (10.1-10.9) saptandı. Normokalsemik Ca değeri arttıkça hiperkalsemi gelişme süresinin kısaldığı tespit edildi (p=0.044). Normokalsemi - hiperkalsemi arasındaki süre uzadıkça daha yüksek hiperkalsemi değeri tespit edildiği görüldü (p=0.049). Zaman içinde kalsiyumdaki yükselme seyri istatistiksel olarak anlamlı idi (p<0.001). Hiperkalsemi gelişiminden önce en az 1 yıl ara ile 2 normokalsemik değeri olan 12 hastanın delta değişimi ve yüzde değişimleri hesaplandı (Tablo 1).

Sonuç: Asemptomatik PHPT’li hastaların tedavisinde bireyselleştirilmiş tedaviler uygulanmakta olup kılavuzlara göre cerrahi önerilen hastaların bazıları takip edilmekte,takip önerilenlerin bazıları da opere edilmektedir. Tedavi edilmemiş PHPT’nin doğal seyri hakkında daha fazla bilgi sahibi olunması, bu kesin olmayan durumu çözmeye yardımcı olabilir.

Giriş: Basit renal kistler normal popülasyonda sık görülürler. Yaşa göre değişmekle birlikte tahmini prevalansı %5-15 arasındadır. İleri yaş ve altta yatan böbrek hastalığı risk faktörleridir. In vivo modellerde parathormon(PTH) yüksekliği kist oluşumuna sebep olmuştur. Altta yatan mekanizma net açıklanamasa da PTH yüksekliğinin bazı hücre içi yolakları aktive ederek hücre proliferasyonunu indüklediği gösterilmiştir. Başka bir çalışmada da PTH’nın renal tübüler hücrelerde polkistin-1 proteinini kodlayan PKD genini indüklediği ve bu genin otozomal dominant polikistik böbrek hastalığından sorumlu olduğu bildirilmiştir. Bizim bu çalışmadaki amacımız, primer hiperparatiroidili (PHPT) hastalarda basit renal kist sıklığını normal popülasyonla karşılaştırmaktı.

Metod: Çalışmaya PHPT tanısı olan 305 hasta dahil edildi. Bu hastalara asemptomatik nefrolitiyazis taraması için istenilen ultrasonografi(USG) raporlarında renal kist olup olmadığı kaydedildi. PHPT tanısı hiperkalsemi varlığında normal veya yüksek PTH varlığı ile kondu. Ailesel hipokalsiürik hiperkalsemi tüm hastalarda 24 saatlik idrar kalsiyumu ve fraksiyone idrar kalsiyumu ölçümü ile dışlandı. Çalışma prospektif bir dizayna sahip olup öncesinde yerel etik kurul onayı alındı. PHPT’ye yaş ve cinsiyet açısından benzer sağlıklı 100 gönüllü ile kontrol grubu oluşturuldu ve abdomen USG ile renal kist taraması yapıldı.

Bulgular: PHPT’li hastaların %27.7’sinde renal kist mevcuttu. Kontrol grubunda ise bu oran %15.9’du. Aradaki fark istatistiksel olarak anlamlı bulundu. PHPT grubunda median yaş 55(26-78), kontrol grubunda ise 54(20-82) idi. Beklenildiği üzere PHPT grubunda kalsiyum ve PTH kontrol grubundan anlamlı olarak yüksekti ancak D vitamini düzeyleri benzerdi.

Sonuç: Sonuç olarak bu çalışma PHPT’li hastalarda kist prevalansının arttığını doğrulamaktadır. Bu konuda yapılmış çok az sayıda çalışma olup hasta sayısı azdır. Bu lezyonlar benign natürdedir ve küçük çaplı olanları özel bir takip gerektirmez.

Giriş: Primer hiperparatiroidizm(PHPT) yaygın bir endokrinolojik hastalık olup hiperkalseminin en sık nedenidir. PHPT genellikle yaşlıları etkiler.40 yaşından küçük hastalarda PHPT daha az görülür.Özellikle 30 yaşın altındaki genç hastalarda,MEN 1 ve MEN 2A gibi ailesel sendromların taranması önerilmektedir.Bununla birlikte çoğu durumda genetik testler negatif sonuçlanmakta ve diğer endokrin bileşenler için bulgu görülmemektedir. Bu çalışmada,opere edilen 322 PHPT’li hastanın verileri retrospektif olarak incelendi ve genç hastaların (<40 yaş) biyokimyasal ve klinik özellikleri yaşlılarla karşılaştırıldı.

Metod: Çalışma retrospektif olarak tasarlandı.Eylül 2015-Mayıs 2018 tarihleri arasında hastanemiz endokrinoloji kliniğine başvuran ve PHPT tanısı alan hastaların verileri değerlendirildi.Kılavuzlara göre tüm semptomatik hastalar ve en az bir operasyon endikasyonu olan asemptomatik hastalar opere edildi.Toplam 322 hastaya ait 346 adenom mevcuttu. Hastalar yaşa göre <40 yaş ve > 40 yaş olarak 2 gruba ayrıldı(sırasıyla Grup 1 ve 2).İki grup klinik, biyokimyasal ve histopatolojik özelliklere göre karşılaştırıldı.

Bulgular: Histopatolojik açıdan(adenom,hiperplazi ve karsinom) gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu(p=0.065).Her iki grupta da kadın cinsiyet baskındı,ancak erkek hasta sayısı Grup 1’de Grup 2’ye göre anlamlı derecede fazla idi(p=0.004).Serum kalsiyum(Ca) düzeyleri benzerken parathormon(PTH) düzeyi Grup 1’de daha yüksekti. Ultrasonografik özelliklere göre,Grup 2’de eşlik eden tiroid nodülleri ve tiroidit prevalansı daha yüksekti(p<0.001). İlginç bir şekilde,kalça ve vertebra T skorları ile osteoporoz prevalansı iki grup arasında benzerdi.Preoperatif ultrasonografi ile lokalizasyon yüzdesi ve ortalama adenom boyutu benzerdi.Ancak MIBI taramasında edinilen pozitif sonuç Grup 2’de daha yüksekti.Grup 1’de benzer D vitamini düzeylerine rağmen ortanca idrar Ca atılımı daha yüksekti(p=0.0012).

Sonuç: Genç yetişkinlerde PHPT fenotipi yaşlı hastalardan farklıdır.Kohortumuzda genç hasta grubunda erkek cinsiyet,serum PTH düzeyi ve idrar Ca atılımı daha fazla idi.

Amaç: Paratiroid karsinomlu hastalarda kalsiyum (Ca) ve parathormon (PTH) düzeylerinin yüksek olduğu bilinmesine rağmen, primer hiperparatiroidide (PHP) farklı histopatolojik tanılar için belirlenmiş Ca, fosfor (P) ve PTH kesim değerleri bulunmamaktadır. Bu çalışmada, PHP’li hastalarda farklı histopatolojiler için serum Ca, P ve PTH kesim değerlerinin belirlenmesi amaçlanmıştır.

Yöntem: PHP nedeniyle opere olan 392 hastanın verisi retrospektif olarak değerlendirildi. Hastalar histopatoloji sonuçlarına göre paratiroid hiperplazisi (grup I), paratiroid adenomu (grup II) ve atipik paratiroid adenomu (grup III) olmak üzere 3 gruba ayrıldı. Ca, P ve PTH değişkenlerinin üç grubu belirleme performanslarının değerlendirilmesinde ROC analizi kullanıldı. Yüzey altında kalan hacim (Volume Under Surface-VUS) değerinin 0.17’den fazla olmasının değişkenin şansın ötesinde bilgi verdiği gösterildi. VUS değerinin 0.17 değerinden anlamlı düzeyde yüksek bulunması durumunda kesim noktaları ve doğru sınıflama oranları (DSO) hesaplandı.

Bulgular: 392 hastanın, 19’unun histopatolojisi paratiroid hiperplazisi, 343’ünün paratiroid adenomu ve 31’inin atipik paratiroid adenomuydu. Grupların Ca, P ve PTH düzeyleri arasında anlamlı farklılık saptandı (sırasıyla, p=0.026, p=0.003 ve p=<0.001) (Tablo 1). Ca değerleri paratiroid hiperplazisi grubunda diğer iki gruba göre anlamlı düzeyde düşüktü (p=0.032 ve p=0.036). Paratiroid adenomu ve atipik paratiroid adenomu gruplarında Ca değerleri benzerdi (p=0.999). PTH ve P değişkenlerinin grupları belirlemedeki performansları anlamlı düzeyde yeterli bulunmadı (p>0.05). Grupları belirlemede sadece Ca değişkenine ait VUS değeri 0.17 değerinden anlamlı düzeyde yüksekti (p=0.005). Ca için kesim noktaları sırasıyla C1= 10.73 ve C2= 11.40 olarak belirlendi (Tablo 2).

Sonuç: Bu çalışmada serum Ca düzeyinin <10.73 mg/dL olmasının paratiroid hiperplazisini, 10.73-11.40 mg/dL olmasının paratiroid adenomunu ve >11.40 mg/dL olmasının atipik paratiroid adenomunu öngördüğü belirlendi.

Tablo 1. Gruplarda serum kalsiyum, fosfor ve parathormon değerleri

#,$ İkili karşılaştırmalara ait p değerleri: Serum kalsiyum (Ca) (I-II: 0.032, I-III: 0.036, II-III: 0.999), serum fosfor(P) (I-II:0.060, I-III: 0.002, II-III:0.059), Parathormon (PTH) (I-II: 0.018, I-III:0.999, II-III: 0.002).

Tablo 2. Serum kalsiyum, fosfor ve parathormon değişkenleri için yüzey altındaki hacim

VUS: Volume Under Surface (Yüzey altında kalan hacim), GA: Güven aralığı, p: ayırt edicilik anlamlılık düzeyi, C1 - C2:sırasıyla,1. ve 2. kesim noktası, DSO: Doğru sınıflama oranı

Amaç: Diyabetes mellitus ve hiperlipidemi yaşam tarzı değişikliği, glukoz takibi, tıbbı beslenme, ilaç tedavisi ve sürekli tıbbi bakım gerektiren geniş spektrumlu metabolik bir bozukluktur. Bariatrik cerrahi obez ve diyet, egzersiz ve çoklu ilaç tedavisine rağmen normal glukoz hedeflerine ulaşılamayan hastalarda düşünülebilir. Diyabetik hastalarda dislipidemi yaygındır. Bariatrik cerrahi kilo kaybı açısından diyet ve medikal tedavilere üstündür ayrıca serum glukoz ve trigliserid değerlerinde azalma ile sonuçlanmaktadır. Olgumuzda diyabetes meliitus ve hipertrigliseridemi için

çoklu ilaç allerjisi nedeni ile medical tedavi alamayan hastanın cerrahi sonlanımı sunmayı planladık.

Olgu: 3 yıldır hipertrigliseridemi ve tip 2 diyabetes mellitus tanısı ile takipli hasta çoklu ilaç hipersensitivite nedeni ile medical tedavisiz takipli, polikinliğimize bu tanılarla başvuran hastanın BMI: 39,9 tetkiklerinde açlık plazma glukozu, serum trigliseridi,HbA1c sırası ile 166 mg/dl, 2166 mg/dl, 60 mmol/mol. Diyet ve yaşam tarzı teğişikliğine ek olarak antidiabetik ve antihiperlipidemik ilaç başlanan hastanın tedavinin 10. gününde yaygın jeneralize akut ürtiker nedeni ile ospitalize edildi. hastanın mevcut medical tedavilerine steroid ve antihistaminik eklendi. Tedavinin 4. Ayında 10 kg ve multiple ilaç tedavisine rağmen hastada hedeflenen trigliserid seviyesine ulaşılamadı. Multidisipliner konseyde değerlendirilen hastaya bariatric cerrahi önerilen hastanın cerrahi sonrası 1. ayda 10 kg ek kilo kaybına ek olarak ilaçsız trigliserid değeri 240 mg/dl.

Sonuç: Vakamızda yüksek olasılıkla fenofibrata bağlı jeneralize akut ürtiker tanılı hastanın bariatric cerrahinin sonlanımı sunduk. Bariatric cerrahi sonrasında ilaç sayısında azalma ile ilgili çalışmalar mevcut, çoklu ilaç hipersensitivitesi olan hastalarda bariatric cerrahi düşünülmelidir.

Giriş: Hiperkolesterolemi primer ve sekonder nedenlere bağlı olarak gelişebilir. Diabetes mellitus, hipotiroidi, nefrotik sendrom ve karaciğer hastalığı sekonder hiperlipideminin en sık nedenlerindendir. Burada primer sklerozan kolanjite (PSK) bağlı ciddi hiperlipidemisi bulunan olgumuzu sunacağız. 

Vaka: 36 yaşındaki erkek hasta tetkiklerinde hiperlipidemi saptanması nedeniyle polikliniğimize başvurdu. Özgeçmişinde 3 yıldır karaciğer enzimlerinde yükseklik olduğu, 4 ay önce PSK tanısı aldığı ve karaciğer transplantasyonu planlandığı öğrenildi. Hasta ursodeoksikolik asit 2x500 mg tedavisi kullanmaktaydı. Fizik muayenesinde kan basıncı 120/70 mmHg, nabız 78 atım/ dk ve ikterik görünümdeydi. Ksantom, ksentelezma, arcus kornea izlenmedi. Laboratuar tetkiklerinde AST: 111 U/L, ALT:108 U/L, ALP:1037 U/L, GGT: 301 U/L, total bilirubin:17 mg/dL, total kolesterol:574 mg/dL LDL:499 mg/dL trigliserit:348 mg/dL VLDL:70 mg/dL HDL:5 mg/dL saptandı. Hastanın PSK dışında komorbid başka hastalığı yoktu. Soygeçmişinde aile bireylerinde erken yaşta kardiyovasküler hastalık öyküsü ya da ani ölüm hikayesi saptanmadı. Hastanın 5 yıl önceki LDL değerinin 102 mg/dl olduğu öğrenildi. Hastadaki mevcut hiperkolesterolemi nedeni PSK olarak değerlendirildi. Karaciğer fonksiyon testlerinin bozukluğu nedeniyle statin tedavisi düşünülmedi. Kolestiramin 3x4 gram başlanması planlandı.

Sonuç: PSK biliyer obstrüksyonla giden bir karaciğer hastalığıdır. Biliyer obstrüksiyona bağlı lipid bozukluğundan lipoprotein X (LpX) sorumludur. LpX, düşük dansiteli proteindir. Artan LpX kolesterol sentezine negatif feedback yapmaz ve kolesterol sentezinde artış olur. Bu hasta grubunda LDL artışı ve HDL azalışı görülür. Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması veya karaciğer transplantasyonuyla hiperkolesterolemi düzelir. PSK’da törepatik plazma aferezi, statin ve kolestiramin ile de kolesterol düzeyinde azalma gözlenir.

Amaç: Ailevi hiperkolesterolemi (AH), plazmada düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol (LDL-kol) yüksekliği ile karakterize genetik bir bozukluktur. Mortalitede belirgin artış ile ilişkili olmasına rağmen tüm dünyada tanı ve tedavi oranları düşüktür. Bu çalışmada AH hastalarının tespit edilmesi, tedavi alma durumlarının ve tedaviye uyumlarının belirlenmesi amaçlanmıştır.

Yöntem: Ocak 2010-Aralık 2016 tarihleri arasında LDL-kol>=250 mg/dL olan 18 yaş üstü hastalar bilgi işlem sistemi yoluyla tarandı. Hastalara telefonla ulaşılarak demografik özellikleri, sigara, alkol kullanımı, egzersiz durumu, kardiyovasküler hastalık (KVH) varlığı, dislipidemi tedavileri, ailede KVH ve kolesterol yüksekliği sorgulandı. Sekonder hiperkolesterolemi nedeni saptanan hastalar dışlandı. DUTCH lipid kriterlerine göre sınıflandırma yapıldı.

Bulgular: Mükerrer ölçümler, telefonla ulaşılamayan ve görüşmeyi kabul etmeyen hastalar dışlandı. 248 (%67.6) kadın, 119 (%32.4) erkek olmak üzere toplam 367 hastanın verileri analiz edildi. Ortalama yaş 50.52±11.66 idi. LDL-kol,50 (%13.6) hastada >=330 mg/dL, 317 (%86.4) hastada 250-329 mg/dL idi. Ortalama DUTCH skoru 6.36±1.63 bulundu ve 40(%10.9) hasta kesin, 181(%49.3) hasta muhtemel, 146(%39.8) hasta olası AH olarak değerlendirildi. Kesin veya muhtemel AH’li hastalardan 84’ünde (%38.0) KVH vardı. DUTCH skoru KVH olanlarda 8.09±1.54 iken olmayanlarda 6.74±1.31 bulundu (p<0.001). Dislipidemiye yönelik tedavi alma oranı tüm hastalarda %42.0, kesin veya muhtemel AH olanlarda %45.7, KVH olan kesin veya muhtemel AH hastalarında %58.3 bulundu. Tedavi almayan 213 hastanın 162’ü (%76.1) hiç tedavi önerilmediğini, 30’u (%14.1) tedaviyi kendisinin kestiğini, 21’i (%9.8) hekim önerisi ile kestiğini belirtti. 

Sonuç: Diğer birçok ülkede olduğu gibi ülkemizde de AH’li hastaların tanı oranları düşük ve tedavileri yetersizdir. Bu konuda hem hasta hem de hekim düzeyinde farkındalığın arttırılması için ulusal çalışmalara ihtiyaç vardır.

Amaç: Bu çalışmada obezitesi olan, fazla kilolu ve normal kilolu hastaların obezite önlenmesi, risk faktörleri ve komplikasyonları hakkındaki farkındalık düzeylerinin değerlendirilmesi amaçlanmıştır.

Metod: Dört aylık süre içerisinde kliniğimize başvuran hastalar beden kitle indeksine göre normal, fazla kilolu ve obez olarak sınıflandırıldı. Demografik özellikleri, beslenme tedavisi, egzersiz yapma durumu, sigara, alkol kullanma durumu, kronik hastalık durumu, kullanılan ilaçlar, obezite öyküsü ve ailede obezite öyküsü belirlendi. Hastalara obezite tanımı, sonuçları, risk faktörleri ve önlenmesi ile ilgili 40 sorudan oluşan ve “Katılıyorum”, “Katılmıyorum”, “Fikrim Yok” şeklinde cevaplar içeren 40 soruluk anket formu uygulandı.

Bulgular: Çalışmaya 282(%80,1) kadın, 70(%19,9) erkek hasta alındı. 51(%14,48) hasta normal kilolu, 72(%20,45) hasta fazla kilolu ve 229 (%65,05) hasta obez idi. Obez hastalarda eğitim düzeyi daha düşük, ailede obezite öyküsü daha yüksekti(p<0,001). Obezitenin insülin direnci, tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalık, hipertansiyon, dislipidemi, yağlı karaciğer, uyku apnesi, astım, depresyon ve diğer ruhsal sorunlar, hareket kısıtlılığı ve ölüm için risk faktörü olduğuna katılma oranı %69,60 ile %92,61 arasındaydı. Hastaların 130’u (%36,93) kolelitiazis, 138’i(%39,20) pankreatit, 191’i (%54,26) kanser riskinin daha fazla olduğunu düşünmekteydi. Hastaların yaklaşık yarısı ailede obez kişiler olmasının, aşırı besin tüketmenin, öğün atlamanın ve yemek yerken başka aktivitelerle uğraşmanın obezite riskini artırabileceğini düşünmekteydi. Obezite risk faktörleri açısından farkındalık gruplar arasında benzerdi.

Sonuç: Çalışmamızda obezite ilişkili bazı komplikasyonlar hakkında farkındalık yüksek olsa da kolelitiasis, pankreatit ve kanser gelişimi gibi riskler hakkında farkındalık düşüktü. Obezite gelişiminde rol oynayan yeme alışkanlıklarına dair bilgi düzeyi yeterli değildi. Obezitenin önlenmesi ve etkin tedavisi için hem obezitesi olan hem de olmayan hastalarda farkındalık düzeyinin arttırılması gereklidir.

Amaç: Akciğer transplantasyonu, sırasıyla %32 ve %41’lik bir hiperkolesterolemi ve hipertrigliseridemi prevalansı ile ilişkilendirilmiştir. Karaciğer nakli alıcılarında dislipidemi prevalansı %43 ve %31-%51. Biz bu bildiride transplantasyon sonrası dislipidemi gelişen 2 olguyu sunuyoruz.

Olgu: VAKA 1: Yaklaşık 3 yıl önce akciğer nakli olan 73 yaşında erkek hastanın Ocak 2020 tarihli tetkiklerinde Trigliserid(TG) 475mg/dL(<150), LDL-Kolesterol: 382mg/dL(<100), HDL 53mg/dL(>40), Total kolesterol 431 mg/dL(<200), HbA1C:8,3 tespit edildi. 6 ay önce primer hekimince diabetes mellitus tanısı konuldu. Everolimus, prednisolone, mikofenalat sodyum kullanan hasta tarafımıza yönlendirildi. Hiperlipidemi ilişkili cilt bulgusu yoktu. Ailesinde hiperlipidemi yoktu. Diyet ve kan şekeri regülasyonu sonrası bakılan tetkiklerinde TG: 422 mg/dL, LDL: 366 mg/dL idi. Kcft yüksekliği olan hastanın hepatit paneli ve karaciğer oto antikorları negatifti. 14/02/2020 tarihinde hastaya atorvastatin 1*10 mg tedavisi başlandı. TG 210 mg/dL (<150),LDL kolesterol 123mg/dL(<100) olarak tespit edildi.

VAKA 2: 65 yaşında kadın hastaya toksik hepatit nedeniyle 12/09/2019 tarihinde ve transplantasyon sonrası hepatik ven trombozu nedeniyle 25/09/2019 tarihinde kadavradan karaciğer transplantasyonu yapılmış. Nakil sonrası takrolimus ve mikofenolik asit tedavileri alan hastanın ikinci nakil sonrası dirençli dislipidemisi gelişmiş. Şubat 2020 tarihli tetkiklerinde Trigliserid 474mg/dL(<150), LDL-Kolesterol 512 mg/dL(<100), Total Kolesterol 815mg/dL(<200), HDL kolesterol 11mg/dL(> 50) tespit edildi. Hastaya Şubat 200 de pravastatin 1*40 mg tedavisi başlandı ve aralıklı lipid aferez yapıldı. Nisan 2020 de tedavisine ezetimib 1*10 mg eklendi. Mayıs 2020 de LDL:186 mg/dL olarak saptandı.

Sonuç: Nakil sonrası allogreft işlevini korumak veya iyileştirmek ve kardiyovasküler riski azaltmak temel takip hedefleridir. Dislipidemiye yönelik müdahalelerin, transplant popülasyonuna özgü klinik çalışmalarda kardiyak olayları azaltma etkisi vardır.

Amaç: Glukagonoma oldukça nadir görülen pankreatik nöroendokrin tümör olup vakalar diabetes mellitus, kilo kaybı, derin ven trombozu ve nekrolitik gezici eritem gibi farklı klinik bulgularla prezente olur. Burada rutin kardiyolojik değerlendirmesi sırasında yüksek amilaz ve lipaz seviyesi tespit edildiği için ileri tetkik edilen ve glukagonoma tanısı alan 53 yaşındaki erkek vakayı sunmayı uygun bulduk.

Olgu: Elli üç yaşındaki erkek hastada kardiyolojide yapılan rutin tetkikleri sırasında amilaz ve lipaz normalin üzerinde [ amilaz: 212 (Normal referans aralığı: 30-118 U/L); lipaz: 224 (Normal referans aralığı: 12-53 U/L)] saptanması üzerine tarafımıza yönlendirildi. Pankreatite yönelik herhangi bir semptom ya da bulgusu mevcut değildi. Hemoglobin A1c %6.5 olarak çalışıldı. Özgeçmişinde diabetes mellitus mevcut değildi. Soygeçmişinde annesinde diyabet öyküsü vardı. Hasta prediyabet öntanısı ile ileri tetkik edildi. Hastaya 75 gr oral glukoz tolerans testi(OGTT) yapıldı. OGTT’de bozulmuş açlık glukozu (0.dk:115 mg/dL, 120.dk:93 mg/dL) tespit edildi. Pankreatik enzim yüksekliği nedeni ile hastaya yapılan abdomen ultrasonda Evre 2 hepatosteatoz ve proksimal pankreasta gövdede 20x14.5 mm boyutlarında heterojen zayıf hipoekoik solid kitle tespit edildi. Abdomen MRG’de pankreas gövdesinde arka kısımda 21x16 mm boyutlarında T2A’da hafif hiperintens T1A’da hipointens kitle rapor edildi. Ga-68 DOTA-PEPTIT PET/BT’de pankreastaki kitlede yüksek patolojik Ga-68 tutulumu (SUVmax: 21.92) saptandı. Hastaya distal pankreatektomi ve splenektomi yapıldı. Histopatoloji Evre 1 glukagonoma olarak raporlandı.

Sonuç: Glukagonomalı vakalar en sık cilt lezyonları ile prezente olur. Bizim hastamız pankreatik enzimlerde tespit edilen yüksekliğin araştırılması sonucunda tanı almıştır. Bu hastaların literatürdeki gibi tipik prezentasyonlarının aksine bizim vakamızda olduğu gibi atipik şekilde prezente olabileceği de akılda bulundurulmalıdır.

Amaç: Hipofiz apopleksisi hipofiz adenomlarının %1.5-27.7’sinde görülmektedir. Etiyolojisinde; hipertansiyon, diabetes mellitus, radyoterapi, kontrastlı MR, cerrahi, ilaçlar, antikoagülan, antitrombotik, östrojen, kafa travması ve gebelik vardır. SARS-CoV-2 hızla yayılarak COVID-19 pandemisine neden olmuştur. Esas olarak solunumsal sorunlara yol açsa da ekstrapulmoner tutulumu da olabilir. COVID-19 enfeksiyonu hemorajik komplikasyonlar, kardiyak ve renal enfarkt,

serebrovasküler kanamayla ilişkilidir. Bu bildiride mikroprolaktinoma ile takip edilen ve Covid-19 enfeksiyonu sonrası adenomda hemorajik dejenarasyon saptanan bir hasta sunulmuştur.

Olgu: 26 yaşında kadın hasta adet düzensizliği, provokasyonla galaktore şikayeti nedeniyle yapılan tetkiklerde serum prolaktin 94.19mcg/L(4.79-25.3) tespit edildi. Kontrol prolaktin 104mcg/L, makroprolaktin negatifti. Diğer ön hipofiz hormonları, böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri normaldi. Hipofiz MR’da hipofiz bezinde 4x6mm mikroadenom tespit edildi. Mikroprolaktinoma tanısıyla hastaya Mart 2019’da kabergolin 0.5mg/hafta tedavisi başlandı. Şubat 2021’de çekilen hipofiz MR’ında adenohipofizde 7x5,5mm lezyon ve lezyonda hemorajik dejenerasyon rapor edildi. Sistem sorgulamasında şiddetli baş ağrısı, bulantı, kusma, görme bozukluğu şikayeti yoktu. Ön hipofiz hormonları normaldi. Hikayesinde Eylül 2020’de Covid-19 tanısı konulduğu öğrenildi. Buna yönelik hidroksiklorokin sülfat 2x200mg(5 gün) ve enoksaparin sodyum 2x0.6mcg(10 gün) ve sonrasında 10 gün asetilsalisilik asit kullanmıştı. Hemorajik dejenerasyonun geçirmiş olduğu Covid-19 enfeksiyonuna veya almış olduğu antiagregan/antitrombotik tedaviye bağlı olabileceği düşünüldü.

Sonuç: Literatürde Covid-19 enfeksiyonu sonrası hipofizer apopleksi gelişen vaka raporları sunulmuştur. Bu enfeksiyonun hipofiz apopleksisine katkıda bulunan bir faktör mü yoksa koinsidental mı görüldüğü konusu açık değildir. Koronavirüs enfeksiyonunun, bezin akut hemorajik enfarktüsüne neden olması mümkündür. Tedavi sırasında kullanılan antikoagülan ve antiagregan tedavilerle bu risk artmaktadır. Adenom içine kanama genellikle makroadenomlarda görülse de mikroadenomlarda da olabileceği göz önünde bulundurulmalıdır.

Amaç: Primer beyin tümörlerinin yaklaşık %10-15’ini hipofiz bezi tümörleri oluşturur. Posterior hipofiz tümörleri ise oldukça nadirdir. Granüler hücreli tümör (GHT) düşük gradeli non-nöroendokrin neoplazmdır. Burada diabetes insipidus (Dİ) takibi sırasında GHT saptanan olgumuzu sunacağız.

Olgu: 23 yaşında erkek hasta rutin kontrol amacıyla polikliniğimize başvurdu. 12 yıl önce boy kısalığı nedeniyle yapılan tetkiklerde büyüme hormonu eksikliği ve santral hipotiroidi tanısı aldığı, büyüme hormonu ve levotiroksin tedavileri kullandığı, puberte sonrasında bu tedavilerin kesildiği, ayrıca 10 yıldır parsiyel Dİ nedeniyle desmopressin kullandığı öğrenildi. Polikliniğimize başvurusunda desmopressin 240 mcg/ gün kullanmaktaydı. Fizik muayenesinde; boyu 165 cm, kilosu 60 kg, kan basıncı 120/80 mm Hg, nabız 72 atım/dk idi. Sistemik muayenesi normaldi. Serum Na düzeyi 142mEq/L, serum osmolalite 291 mOsm/kg, spot idrar osmolalitesi 693 mOsm/kg ve idrar dansitesi 1020 ölçüldü (Tablo 1). Hipofiz magnetik rezonans görüntülemede; nörohipofiz lojunda, sella konturunda taban düzeyinde konveksite yaratmış, 1.4x1x0.6 cm boyutlarda T1A ve T2A serilerde yüksek sinyal özelliğinde lezyon alanı (granüler hücreli tümör?) izlendi. Hastanın daha önceki yıllara ait hipofiz görüntülemeleri incelendiğinde 2010 ve 2016 yıllarında nörohipofizin normal olarak raporlandığı, 2013 yılında nörohipofizde tüm sekanslarda sinyal kaybı gösteren tubuler yapı izlendiği (vaskuler yapı?), 2019 yılında ise nörohipofiz lojunda 13x7 mm boyutlarında yağ baskılı sekansta supresyon (?) gösteren, dinamik çalışmada belirgin opaklanma paterni oluşturmayan lezyon (lipom?,terotom?,dermoid kist?) saptandığı belirlendi. Hasta multidisipliner konseyde değerlendirildi ve takibi planlandı.

Sonuç: Dİ olguların %3-5’inde GHT görülmektedir. Olgumuzda tanı anında nörohipofizde herhangi bir tümör izlenmezken, takipde GHT saptanmıştır. Dİ olgularında periyodik hipofiz görüntülemesi yapılmasının, GHT gibi nadir görülen tümörlerin saptanma olasılığını artırabileceği kanatindeyiz.

Olgunun laboratuvar sonuçları

Na;Sodyum, K:Potasyum, TSH:Tiroid uyarıcı hormon, st4:Tiroksin, GH:Büyüme hormonu, IGF1:İnsülin benzeri 

büyüme faktörü, FSH:Folikül uyarıcı hormonu, LH:Luteinleştirici hormon, ACTH:Adrenokortikotropik  hormon

Amaç: Hipofizer ksantogranülomlar sellar bölgenin oldukça nadir görülen tümörlerdir. Santral diabetes insipidus (DI) tanısı koyduğumuz hastanın çekilen hipofiz MRG’ında hipofizde kitle saptandı. Hipofizer kitle nedeniyle opere olan ve patoloji sonucu sellar ksantogranulom ile uyumlu gelen vakayı sunmayı amaçladık.

Olgu: 37 yaşında kadın hastanın 8 aydır çok su içme, sık idrara çıkma ve baş ağrısı şikayetleri mevcuttu. Bu şikayetlerle kliniğimize başvuran hastanın bakılan tetkiklerinde plazma osmolaritesi: 291 mOsm/kg, idrar osmolaritesi: 130 mOsm/kg, idrar dansitesi: 1006 iken serum elektrolit düzeyleri normal aralıktaydı. Hipofiz MRG’da adenohipofiz posteriorunda nörohipofiz bölgesini tamamen oblitere eden yaklaşık 10x11 mm çapında T1 ağırlıklı sekanslarda belirgin hiperintens yoğun mukoid içerikli kistik kitle lezyonu izlendi. MRG’da tanımlanan lezyon posteriorda suprasellar sisteme doğru ekspansiyon göstermekteydi. Görme alanı değerlendirmesi normaldi. Düzenli menstrual siklusu olan hastanın ön hipofiz hormonlarında anormallik mevcut değildi. DI ön tanısı ile susuzluk testi yapıldı. Test sonucunda hastaya komplet santral DI tanısı koyuldu. Desmopressin tedavisi ile takiplerde DI kliniği ve laboratuvar bulguları düzeldi. Beyin cerrahi kliniğine konsulte edilen hastaya hipofizdeki kitle lezyonuna yönelik operasyon planlandı. Hasta opere edildi. Patoloji sonucu sellar ksantogranülom ile uyumlu olarak geldi. Postoperatif dönemde DI kliniği düzelmeyen hastaya kalıcı DI tanısı konuldu. Desmopressin tedavisi altında klinik ve laboratuvar bulguları normal seyretti. Operasyondan 3 ay sonra çekilen hipofiz MRG’da sella içerisinde rezidü-nüks adenomu düşündürecek bulgu saptanmadı.

Sonuç: Sellar ksantogranülomlar, etiyolojisi tam olarak bilinmeyen nadir intrakraniyal tümörlerdir. Tipik bir radyolojik özelliği yoktur. Hastalar baş ağrısı, görme bozukluğu, kusma, diabetes insipidus, hipopituitarizm gibi klinik bulgular ile başvurabilirler.

Amaç: Mukormikoz agresif ve mortal seyredebilen fırsatçı bir mantar enfeksiyonudur. DKA (diyabetik ketoasidoz) mukor enfeksiyonu için bir risk faktörüdür. Yeni tanı diyabet ve ciddi ketoasidozla başvuran bir mukormikoz olgusu sunuyoruz.

Olgu: Bilinen hastalığı olmayan 34 yaşında erkek bilinç bozukluğu, kusma şikayetiyle başvurdu. Başvuruda ateşi yoktu, nabzı 120/dk, kan basıncı 85/55 mm/hg saptandı. Tetkiklerinde plazma glukoz: 673 mg/dl, pH;6.86, bikarbonat:2.6 mmol/l ve idrar tetkikinde keton pozitifti. Hasta kardiyak arrest nedeniyle entübe edilip yoğun bakım ünitesinde 15 gün takip edildikten sonra yeni tanı diyabet nedeniyle servisimize alındı. Takipte yüzün sol yarısında şişlik ve görme bulanıklığı gelişti. Muayenede sol göz kapağı eritemliydi. Tanısal nazal endoskopi mukor ile uyumlu olarak değerlendirildi. Paranazal sinüs BT sol frontal sinus, sol ön-arka etmoidal hücreler, sfenoid sinus sol kompartmanda ve sol maksiller sinuste tama yakın havalanma kaybına neden olan mukozal kalınlaşmalar, sfenoid sinus sol kompartmanda ve solda etmoidal hücrelerde mukozal kalınlaşmalar izlendi. Sol frontal ve sol sfeno-etmoidal reses oblitereydi. Sol preantral yağlı doku ve sol pterygopalatin fossa, sfenopalatin foramen düzeyi kirliydi olarak raporlandı. Orbital BT normaldi. Beyin MRG’da parankim tutulumu saptanmadı. Hasta acil olarak opere edildi. Histopatoloji mukormikoz ile uyumluydu. Hastaya lipozomal amfoterisin B başlandı. Hasta yoğun insülin tedavisi ile birlikte 5 hafta sonra taburcu oldu. 

Sonuç: Mukormikoz, acil teşhis ve tedavi gerektirir. İnvaziv ve ilerleyici bir hastalık olduğu için cerrahi debridman zorunlu hale gelir. Uzun süreli ve kontrolsüz diyabet mukor için bilinen bir risk faktörü olmakla birlikte, biz bu vaka ile yeni tanı diyabette de mukormikoz görülebileceğini gösterdik.

Amaç: Diyabetik ketoasidoz(DKA), diyabetin ciddi komplikasyonlarından biri olup hiperglisemi (kan şekeri>250 mg/dl), ketoz ve metabolik asidoz (arteriyal pH<7.3 ve serum bikarbonat<18 mEq/L) birlikteliği ile karakterizedir. Ketoz ve metabolik asidoz tablosu kan şekeri<200 mg/dl iken meydana gelirse öglisemik DKA olarak adlandırılmaktadır. Burada öglisemik DKA ile tanı alan Tip 1 diyabetli vakamızı sunuyoruz.

Olgu: 22 yaşında zayıf kadın hasta (BKİ:17.6) saç dökülmesi, parmak uçlarında uyuşma ve karıncalanma şikâyetleriyle aile hekimine başvurmuş. Açlık kan şekeri 205 mg/dl gelen hastanın böbrek ve karaciğer fonksiyon testleri normal saptanmış; bunun üzerine endokrinoloji kliniğine yönlendirilmiş. Hasta kan şekeri yüksekliğini öğrendikten sonra karbonhidrat içeren yiyeceklerden uzak durmuş ve ketojenik diyet uygulamaya başlamış. İki hafta sonra endokrinoloji kliniğimize kusma şikayetiyle başvuran hastanın plazma glukozu 86 mg/dl, HbA1C düzeyi %10.3 saptandı. HbA1C tetkiki tekrarlandı, kontrolu %10.4 ölçülerek hastaya diyabet tanısı konuldu. Hastanın laboratuvarında artmış anyon açıklı metabolik asidoz saptandı, plazma ve idrar ketonu pozitifti.Hastaya öglisemik DKA tanısı konularak IV sıvı desteği ve insülin tedavisi başlandı. Ailesinde diyabet öyküsü olmayan hastanın tetkiklerinde, C-peptid:0.42 ug/L(n:0.81-3.85), anti-glutamik asit dekarboksilaz ve anti-insülin antikorları negatif, anti-adacık antikoru pozitif saptandı.

Karaciğer hastalıkları ve glukojen depo hastalıkları açısından araştırıldı, patoloji saptanmadı.Gebelik dışlandı.

Sonuç: Öglisemik DKA nedenleri arasında gebelik, azalmış kalori alımı, yüksek alkol tüketimi, sodyum glukoz kotransporter 2 inhibitörleri kullanımı, kronik karaciğer hastalığı ve glukojen depo hastalıkları yer almaktadır. Bizim hastamızda ketojenik diyet ile tetiklenen öglisemik DKA mevcuttu. Diyabetik olup öglisemiyle başvuran hastalarda öglisemik DKA gözden kaçabilmekte veya yetersiz tedavi edilebilmektedir.Klinisyenler için yeni tanı almış hastalarda bu durumu tanımak daha da zor olabilmektedir.Asidoz ve keton değerlendirmesi yapmak tanıda yönlendirici olacaktır.

Giriş: Alström sendromu görme kaybı, işitme kaybı, obezite, hipertrigliseridemi, insülin direnci ve hiperinsülinemi, diyabetes mellitus (DM), kardiyomiyopati ve ilerleyici akciğer, karaciğer ve böbrek fonksiyon bozukluğuyla karakterize otozomal resesif geçişli genetik hastalıktır. Erken dönemde insülin direnciyle pankreas beta hücrelerinde proliferasyon ve hiperinsülinemi meydana gelir, zamanla beta hücre tükenmesiyle DM gelişir. Burada ciddi insülin direnci olan, Alström sendromlu vakamızı bildirdik.

Vaka: 20 yaş erkek hasta, kan şekerinde yükseklik şikayeti ile polkliniğimize başvurdu. Hastanın öyküsünden 6 aylıkken konjenital amarozis, 8 yaşında DM ve hipotiroidi, 9 yaşında işitme kaybı tanısı aldığı ve ALM1 mutasyonu bakılarak Alström sendromu tanısı konulduğu, ayrıca 2017 yılında hastada siroz ve özefagus varisi saptandığı öğrenildi. DM için metformin tedavisi kullanmaktaydı. Fizik muayenesinde, boy 155cm vücut ağırlığı 55kg ölçüldü. Laboratuvar tetkiklerinde glukozu 148mg/dl, HbA1c %10,5, anti-GAD, anti-adacık, anti-insülin antikorları negatif, açlık insülin 63,1mU/L ve C-peptid 5,31mcg/L saptandı. Hasta hospitalize edilerek bazal bolus insülin tedavisi başlandı. Başlangıçta insülin glarjin 15 ünite/gün ve insülin aspart 25 ünite/gün kullanırken takipte insülin ihtiyacı 216 ünite/gün’e kadar yükseldi ve buna rağmen kan şekerleri regüle olmadı. Sirozdan dolayı çocuk metabolizma hastalıklarının da önerisi alınarak sodyum benzoat tedavisi altında metformin ve pioglitazon tedavisi başlandı. Bu tedaviyle insülin ihtiyacı kademeli olarak azalarak 160 ünite/gün’e geriledi ve kan şekeri 90-190mg/dL aralığında seyretti.

Sonuç: Bu vakada siroz nedeniyle metformin ve pioglitazon tedavisi kademeli ve gözetim altında başlandı ve takibinde yan etki görülmedi. İnsülin ihtiyacında anlamlı azalma izlendi ve kan şekeri regüle oldu. Alström sendromu gibi insülin direnciyle seyreden DM tiplerinde metformin ve glitazon, insülin direncini azaltarak tedavide öne çıkan ajanlardır

Amaç: Feokromositomalar kromaffin hücrelerden köken alan, aşırı katekolamin sentezi ile karakterize nadir görülen ve genellikle benign karakterde olan tümörlerdir. Hipertansiyon, taşikardi, terleme ve baş ağrısı görülür. Malignite açısından yüksek riskli genç feokromasitoma olgusu sunuyoruz.

Olgu: 20 yaşında kadın hasta, uzun zamandır ve ataklar şeklinde olan kulak çınlaması ve baş ağrısı nedeniyle acil servise başvurdu. Kan basıncı 220/110 mmHg ve nabız 130/dk saptanıp tarafımıza yönlendirildi. Renal doppler ultrasonografisinde ekstra renal yerleşimli solid kitle lezyonu (feokromositoma?) olarak raporlandı. Hastanın anamnezinden şikayetinin 7-8 yıldır olduğu öğrenildi. Sürrenal MRG’da sol paraaortik alanda sürrenal loja uyan alanda 40x37 mm boyutlarında kontrastlanma gösteren lezyon mevcuttu. Bakılan 24 saatlik idrar normetanefrin ve metanefrin düzeyi üst sınır referans aralığından 10 kat yüksek saptandı. Hastaya üroloji kliniği tarafından laparoskopik sürrenal adenomektomi yapıldı. Postoperatif medikal tedavileri kesildikten sonra hipertansiyon ve taşikardisi olmadı. Patoloji raporunda Ki 67 proliferasyon indeksi %20 saptandı. Periadrenal yağ doku invazyonu, atipik mitoz özelliği, lenfovasküler invazyonu ve kapsül invazyonu pozitif olarak saptandı. PASS skoru 6/21 olan hasta malignite açısından yüksek riskli olarak değerlendirildi. Genetik analiz (VHL, MEN, SDH) sonuçlarında mutasyon saptanmadı. Tek yumurta ikizi olan hastanın ikizinin feokromositoma semptomları mevcut değildi. Literatürde tek yumurta ikizlerinde eş zamanlı feokromositoma olabileceğine dair yayınlar mevcut olduğundan ikizi feokromositoma açısından tarandı. Tetkik ve görüntülemelerinde herhangi bir patoloji saptanmadı. 

Sonuç: Feokromositoma 4. ve 5. dekatlarda sıktır. Ancak tüm yaşlarda görülebilmektedir. Hastalar büyük çoğunlukla sporadiktir ancak herediter formlar da vardır. Genç yaşta feokromositoma tanısı alan hastalarda genetik zemin araştırılmalıdır. Olgumuz genç yaşta feokromositoma tanısı almış olmasına rağmen genetik testlerinde mutasyon saptanmadı.